(口腔)龋病牙髓病要点.ppt

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第四章 牙体牙髓病 分类 龋病 非龋性牙体硬组织病 牙髓病- 牙髓炎 根尖周炎 龋 病 Dental caries 牙体的结构特征 全身最硬组织 结构- 无机物(羟磷灰石晶体) 釉质 90% 牙本质 70% 有机物 水 硬度-软硬程度分为十级:①滑石;②石膏;③方解石;④萤石;⑤磷灰石;⑥正长石;⑦石英;⑧黄玉;⑨刚玉;⑩金刚石。 牙齿在摩氏硬度中的硬度大致位于5~8MH,接近石英石和黄玉。 龋病的定义及特征 龋病(龋齿 - 俗称虫牙 烂牙 蛀牙) 是在细菌为主的多种(口腔内、外环境)因素影响下,牙体硬组织发生慢性进行性破坏的一种(细菌感染性)疾病。 牙齿的色、形、质变化 牙体缺损无自愈性 龋病的危害 龋病的病因 细菌 糖为主的食物 适合的宿主-牙 时间 病因 1.细菌因素 无菌裸鼠牙齿不发生龋病 牙齿包埋在颌骨内也不发生龋病 致龋菌主要有 变形链球菌、乳杆菌、放线菌属等 机制:附着于牙面形成牙菌斑-产酸-龋 牙菌斑Dental plaque 牙菌斑是一种稠密、不定形、非钙化的细菌团块。 获得性膜形成-- 口腔中的唾液糖蛋白附着在牙釉质表面,形成膜样物质,即获得性膜 20分钟 细菌粘附聚集--细菌附着在膜表面。最先附着的细菌为血型链球菌和唾液链球菌。血型链球菌和变形链球菌能合成葡聚糖与沉积的糖蛋白一起构成菌斑基质,为牙菌斑的形成创造了基础 2-4小时 菌斑成熟 –其他细菌开始定植形成混合菌群并进行复杂代谢成为成熟菌斑.成熟牙菌斑中致龋性菌为变形链球菌、放线菌属和乳杆菌。 致龋菌在其中产酸,使局部环境的pH降到4.5-5.0, 导致牙齿脱矿,故牙菌斑是致龋菌赖以生存和发挥致龋作用的生态环境。 变形链球菌 为一种厌氧菌或兼微需氧菌。它能产生一种葡糖基转移酶,该酶使蔗糖转化为高分子细胞外多糖,主要是葡聚糖, 诱发变形链球菌的特异性凝集反应,使之易粘附于牙面。这种菌的产酸和耐酸能力很强,在局部形成ph5以下的酸性微环境,导致牙体硬组织的溶解,产生龋坏. 乳杆菌 因其在菌斑内数量少,与牙面亲和力也低,故对其致龋性存在争议。但因其在龋洞内大量存在又有强的发酵产酸能力,在龋病发展过程中的作用不可忽视。 放线菌属 在根面龋中占明显优势 病因 2 食物因素: 致龋食物 --葡萄糖、蔗糖 参与菌斑形成-合成细胞外多糖和细胞内多糖,多糖能促进细菌在牙面的粘附和积聚 为菌斑中细菌提供主要能源 产酸致龋-细菌利用糖代谢产酸,促使牙体硬组织的脱矿、溶解形成缺损。 病 因: 3 宿主因素: 牙齿 唾液 全身状态 牙齿的形态、排列和发育状态等决定牙齿对致龋菌的抵抗力或敏感性 在牙齿的窝沟处、牙齿排列不齐和矿化不良的牙较易患龋。 矿化程度较好、组织内含氟量适当的牙抗龋力较强。 唾液: 唾液质与量的变化,缓冲力的大小,抗菌因子含量等,对龋病的发生发展有不可忽视的影响。涎液在正常情况下,涎液有以下几种作用:  机械清洗作用减少细菌的积聚。  抑菌作用直接抑菌或抑制菌斑在牙面的附着。  抗酸作用由所含重碳酸盐类等物质起中和作用。  抗溶作用通过所含钙、磷、氟等增强牙齿抗酸能力,减少溶解度。    涎液的量和质发生变化时,均可影响龋患率,临床可见,口干症或有涎液分泌障碍的患者龋患率明显增加。 颌面部放射治疗患者(如鼻咽癌)可因涎腺被破坏而发生猛性龋;另一方面,当涎液中乳酸量增加,或重碳酸盐含量减少时,也有利于龋的发生。 全身状态:包括遗传、营养、矿物质、内分泌等因素。 病因: 4 时间足够长,至少一年半以上 龋病的发生有一个较长的过程,从初期龋到临床形成龋洞一般需1.5-2年,因此即使致龋细菌、适宜的环境和易感宿主同时存在,龋病也不会立即发生,只有上述三个因素同时存在相当长的时间,才可能产生龋坏,所以时间因素在龋病发生中具有重要意义。 小 结 变链等致龋菌在牙面形成牙菌斑,然后分解其中碳水化合物产酸,使局部环境的pH降到4.5-5.0, 导致牙齿表面无机物(羟磷灰石晶体)脱矿,最终形成龋病。 我国古代对龋病研究的贡献 公元前1384年前,甲骨文有龋的记载 ?黄帝内经?:记载龋病的诊断和治疗 ?史记?扁鹊仓公列传?:第一例龋病病例 公元659年,?唐本草?:用银膏补牙 苏轼 ?漱茶说?:食后以浓茶漱口可防龋 临床表现 主要临床表现为牙齿硬组

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