妊娠甲状腺疾病的处置祥解.ppt

产后甲状腺炎 产后甲状腺炎患病率1.1-21.1%，碘充足地区患病率约7%，我国学者报告的患病率是11.9% 产后甲状腺炎发生在产后的一种自身免疫性甲状腺炎 表现为产后一年内出现一过性或永久性甲功异常 产后甲状腺炎　 病 因　 产后甲状腺炎受分娩后“免疫反跳”机制的影响 TPOAb是预测妊娠妇女发生产后甲状腺炎的重要指标 TPOAb阳性妇女发生产后甲状腺炎的危险性是TPOAb阴性妇女的20倍 过量的碘摄入是诱发产后甲状腺炎发生的因素 产后甲状腺炎　 甲状腺可以轻、中度肿大，质地中等，无触痛 B超下显示低回声或低回声结节 病理显示：甲状腺内轻度的淋巴细胞浸润，不形成生发中心 * 根据病变发生的部位分类。①由于甲状腺腺体本身病变引起的甲减称为原发性甲减（primary hypothyroidism）。此类甲减占全部甲减的95%以上。原发性甲减的原因中自身免疫、甲状腺手术和甲亢131I治疗三大原因占90%以上；②由于下丘脑和垂体病变引起的促甲状腺激素释放激素（TRH）或者促甲状腺激素（TSH）产生和分泌减少所致的甲减称为中枢性甲减（central hypothyroidism）。垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤及产后大出血是较常见原因；③由于甲状腺激素在外周组织实现生物效应障碍引起的综合征称为甲状腺激素抵抗综合征（resistance to thyroid hormones，RTH）。 妊娠甲状腺疾病的处置 概述 妊娠与甲状腺功能减退症 妊娠与甲状腺功能亢进症 产后甲状腺炎 妊娠与甲状腺癌 概述-甲状腺 甲状腺位于气管的前方，两侧叶通过峡部连接 主要分泌甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3），能够增加代谢、促进生长发育、提高神经系统和心血管的兴奋性等 分泌调节 下丘脑 （促甲状腺释放激素） ↓ 垂体前叶（促甲状腺激素） ↓ 甲状腺 （合成、分泌激素） 妊娠期间母体血容量增加1/5-1/4，造成激素容池扩大和血清碘稀释； 肾脏血流增加，肾小球滤过功能增强，肾排碘量增加，血清无机碘浓度下降—碘饥饿； 妊娠期甲状腺代偿性体积增大，组织学上滤泡增生、肥大，腺泡内充满胶质，血运增加； 甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）合成增加，每天碘需求量增加 概述-妊娠期甲状腺功能 甲状腺素结合球蛋白(TBG) 增加—最早最明显的改变 TBG是四个亚基构成的酸性糖蛋白，是甲状腺激素在血液循环中的主要载体蛋白 TBG对甲状腺激素的贮存、运输、代谢以及维持甲状腺激素的浓度和游离甲状腺激素的动态稳定均具有重要的作用 在妊娠的前三个月，由于TBG浓度的升高，总TT4和TT3的浓度比未怀孕妇女升高大约1.5倍 血清游离T4、T3一般在正常范围 概述-妊娠期甲状腺功能 促甲状腺激素在妊娠早期升高，当胎盘绒毛膜促性腺激素（hCG）升高达到最高值时，TSH受抑制而下降达到最低值 妊娠时血清hCG的浓度在受孕后的第一周就开始增加,在3个月内达到高峰,然后下降,所以这种变化主要影响妊娠的1～3 个月(孕早期) 注：hCG是TSH受体的弱激动剂，可导致垂体—甲状腺轴的抑制 概述-妊娠期甲状腺功能 妊娠周数 TSH HCG 概述-妊娠期甲状腺功能（小结） 注: E2 ,雌乙醇; hCG,人绒毛膜促性腺激素; TBG,甲状腺素结合球蛋白; TT4 ,总T4 ; TSH ,促甲状腺激素; FT4 ,游离T4 TBG浓度从孕6～10 周开始增加,在孕20～24 周达到平台,并持续妊娠的全过程 由于TBG浓度的增加,血清总T4 (TT4) 、总T3 (TT3) 的浓度增加 妊娠期母体血清TSH 水平在妊娠早期最低,妊娠中期以后逐渐回升 妊娠期FT4高峰出现在8～12 周,较基值增加10%～15% ,然后下降,20 周回到非妊娠水平 J Endocrinol Invest. 1996, 19: 59-70 分娩后体液免疫及细胞免疫活性上升，易发生甲状腺自身免疫疾病 大约20%的孕妇血清中可检测出抗甲状腺抗体，这些抗体在妊娠最后 3个月下降，但产后升高 免疫活性 上升 下降 易发生桥本甲状腺炎 易发生Graves病 妊娠 非妊娠 分娩 分娩后 细胞免疫 体液免疫 概述-妊娠和分娩对甲状腺自身免疫的影响 妊娠与甲状腺功能减退症 妊娠与甲状腺功能减退症 妊娠合并甲减发生率约为1/1600- 1/2000 病因分类 原发甲状腺功能减退：慢性淋巴性甲状腺炎 手术或放射治疗后 地方性克汀病