中国急性心衰指南祥解.pptVIP

急性心衰是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。临床上以急性左心衰最为常见。 近10余年，急性心衰治疗的循证证据匮乏，尤其大样本前瞻性随机对照试验很少，使得目前各国指南中推荐的治疗大多基于经验或专家意见，缺少充分证据支持。 一、急性心衰的流行病学 二、急性心衰的病因和诱因 三、临床表现 四、急性心衰的临床评估及监测 五、急性左心衰竭严重程度分级 六、急性心衰的治疗 七、急性心衰稳定后的后续处理 一、急性心衰的流行病学 急性心衰已成为年龄65岁患者住院的主要原因，又称急性心衰综合征，其中约15%~20%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰。急性心衰预后很差，住院病死率为3%，6个月的再住院率约50%，5年病死率高达60%。 一、急性心衰的流行病学 二、急性心衰的病因和诱因 三、临床表现 四、急性心衰的临床评估及监测 五、急性左心衰竭严重程度分级 六、急性心衰的治疗 七、急性心衰稳定后的后续处理 四、急性心衰的临床评估及监测 评估时应尽快明确： （１）容量状态； （２）循环灌注是否不足； （３）是否存在急性心衰的诱因和（或）合并症。 四、急性心衰的临床评估及监测 （一）无创性监测（Ｉ类，Ｂ级） 每个患者均需应用床边监护仪，持续测量心率、呼吸频率、血压、血氧饱和度等。监测体温、动脉血气、心电图等。 四、急性心衰的临床评估及监测 （二）血液动力学监测 １．适应证：适用于血液动力学状态不稳定，病情严重且治疗效果不理想的患者，如伴肺水肿（或）心原性休克患者。 ２．主要方法： （１）右心导管：适用于：①患者存在呼吸窘迫或灌注异常，但临床上不能判断心内充盈压力情况（Ｉ类，ｃ级）。②急性心衰患者在标准治疗的情况下仍持续有症状伴有以下情况之一者：容量状态、灌注或肺血管阻力情况不明，收缩压持续低下，肾功能进行性恶化，需静脉血管活性药物维持，考虑机械辅助循环或心脏移植（IIa类，C级）。（２）外周动脉插管(IIa类，Ｂ级）：可持续监测动脉血压，还可抽取动脉血样标本检查。 （３）肺动脉插管（IIａ类，Ｂ级）：不常规应用。 四、急性心衰的临床评估及监测 （二）血液动力学监测 ３．注意事项： （１）在二尖瓣狭窄、主动脉瓣反流、肺动脉闭塞病变，以及左心室顺应性不良等情况下，肺毛细血管楔压往往不能准确反映左心室舒张末压。对于伴严重三尖瓣反流的患者，热稀释法测定心输出量不可靠。 （２）避免插入导管的各种并发症如感染等。 四、急性心衰的临床评估及监测 （三）生物学标志物监测 １．利钠肽： （１）有助于急性心衰诊断和鉴别诊断（I类，A级）：BNP＜100ng/L、NT-proBNP＜300ng/L为排除急性心衰的切点。应注意测定值与年龄、性别和体质量等有关，老龄、女性、肾功能不全时升高，肥胖者降低。诊断急性心衰时NT-proBNP水平应根据年龄和肾功能不全分层：50岁以下的成人血浆NT-proBNP浓度＞450ng/L，50岁以上血浆浓度＞900ng/L，75岁以上应＞1800ng/L，肾功能不全（肾小球滤过率＜60ml/min）时应＞1200ng/L。 （２）有助于评估严重程度和预后（Ｉ类，Ａ级）： NT-proBNP ＞5000ng/L提示心衰患者短期死亡风险较高；＞100ng/L提示长期死亡风险较高。 （３）灰区值：定义为介于“排除”和按年龄调整的“纳入’’值之间，评估其临床意义需综合考虑临床状况，排除其他原因，因为急性冠状动脉综合征、慢性肺部疾病、肺动脉高压、高血压、房颤等均会引起测定值升高。 四、急性心衰的临床评估及监测 （三）生物学标志物监测 ２．心肌坏死标志物：测定cTnT或cTnI旨在评价是否存在心肌损伤、坏死及其严重程度，其特异性和敏感性均较高，AMI时可升高3-5倍以上。重症有症状心衰往往存在心肌细胞坏死、肌原纤维崩解，血清中cTn水平可持续升高，为急性心衰的危险分层提供信息，有助于评估其严重程度和预后（Ｉ类，Ａ级）。 四、急性心衰的临床评估及监测 （三）生物学标志物监测 ３．其他生物学标志物：近几年一些新的标志物也显示在心衰危险分层和预后评价中的作用，其中中段心房利钠肽前体（MR—proANP，分界值为120pmol/L）在一些研究中证实，用于诊断急性心衰，不劣于BNP或NT-proBNP。反映心肌纤维化的可溶性ST2及半乳糖凝集素-3等指标在急性心衰的危险分层中可能提供额外信息（IIｂ类，Ａ级），此外，反映肾功能损害的指标也可增加额外预测价值。 一、急性心衰的流行病学 二、急性心衰的病因和诱因 三、临床表现 四、急性心衰的临床评估及监测 五、急性左心衰竭严重程度分级 六、急性心衰的治疗 七、急性心衰稳定后的后续处理 一、急性心衰的流行病学 二、急性心衰的病因和诱因