结核性脑膜炎解读.ppt

感染途径 1.结核菌侵入血液，形成结核菌血症，经血循环播散到脑膜，或脉络丛血管膜引起，常为全身血行播散型结核的一部分，婴幼儿多为此感染途径； 2.结核感染后，可发生隐匿的血行播散，在中枢神经系统及其附近组织形成结核病灶（Richie病灶），当机体内外因改变，结核病灶破裂，排出大量结核菌至蛛网膜下腔而发病，往往于年长儿； 3.此外证实颈椎结核可以直接蔓延侵犯脑膜，但极罕见。其他疾病、免疫功能低下、头部外伤可促使结脑发病。 病理 ★脑膜病变：软脑膜弥漫充血、水肿、炎性渗出，并形成许多结核结节。蛛网膜下腔大量渗出物集聚，因重力关系，脑底池腔大、脑室血管神经周围的毛细血管吸附作用，使炎性渗出物易在脑底池聚集。渗出物可见上皮样细胞、朗格汉斯细胞及干酪坏死。 ★颅神经损害：浆液纤维蛋白渗出物波及脑神经鞘，包围挤压颅神经引起颅神经损害，常见第Ⅲ、Ⅶ、Ⅵ、Ⅳ、Ⅱ对颅神经障碍的临床症状。 ★脑部血管病变：早期急性动脉炎，病程长者，增生性结核病变较明显，可见栓塞性动脉内膜炎，严重者可引起脑组织梗死、缺血、软化而致偏瘫。 ★脑实质病变：炎症可引起蔓延至脑实质，或脑实质原已有结核病变，可致结核性脑膜脑炎。少数脑实质内有结核瘤。 ★脑积水及室管膜炎 ★脊髓病变：炎症可波及脊膜、脊髓脊神经根。 不典型表现 婴幼儿急性起病，进展较快，有时仅以惊厥起病； 早期脑实质受累损害者，可表现为舞蹈病或精神障碍； 早期脑血管损害者，可表现为肢体瘫痪； 合并脑结核瘤者，可有类似颅内肿瘤的表现； 当颅外结核病变严重时，可将脑膜炎的表现掩盖使脑膜炎的表现不明显； 后遗症 脑积水 颅神经障碍 智力低下 癫痫 肢体瘫痪 尿崩症等 临床分型根据小儿结脑的病理变化、病情轻重及临床表现，可分为以下4型 浆液型 脑底脑膜炎型 脑膜脑炎型脊髓型 脊髓型 2.临床表现 凡有上述病史的患儿出现性格改变、头痛、不明原因的呕吐、嗜睡、或烦躁不安相交替及顽固性便秘时，即应考虑本病的可能，眼底检查发现有脉络粟粒结节对诊断有帮助。 3.脑脊液检查 常规：脑脊液压力增高，外观无色透明或呈毛玻璃样，蛛网膜下腔阻塞时，可呈黄色，静置10-24小时后，脑脊液中可有蜘蛛网状薄膜形成，涂片可作抗酸染色，结核菌检出率较高。白细胞数多为50-500×106/L，分类以淋巴细胞为主，但急性进展期，脑膜新病灶或结核瘤破溃时，白细胞数可＞1000×106/L，其中1/3病例分类以中粒细胞为主。 生化：糖和氯化物均降低为结脑的典型改变。蛋白量增高，一般多为1.0-3.0g/L，椎管阻塞时可高达40-50g/L。对脑脊液改变不典型者，需要重复化验，动态观察变化。 涂片：脑脊液沉淀物涂片抗酸染色镜检。 4.其他检查 结核抗原检测：ELISA双抗夹心法检测脑脊液结核抗原，较敏感、快速诊断。 抗结核抗体测定：以ELISA法测结脑患儿脑脊液PPD-IgG抗体，其水平高于血清中的水平。PPD-IgM抗体于病后2-4天开始出现，2周达高峰，8周时基本降至正常，早期诊断；PPD-IgG抗体于病后2周上升，6周达高峰，约在12周时降至正常。 脑脊液腺苷脱氨酶（ADA）活性测定：ADA主要存在T细胞中，63-100%结脑患儿脑脊液ADA增高（＞9ug/L）,ADA在结脑发病1个月内明显增高，治疗3个月后明显降低，早期诊断方法。 4.其他检查 脑脊液结核菌培养：可靠依据。 PCR：应用PCR技术在结脑患儿脑脊液中扩增出结核菌所特有的DNA片段，能使脑脊液中极微量结核菌体DNA被准确地检测，灵敏度、特异性较高。 脑脊液免疫球蛋白测定：结脑时脑脊液IgG明显升高，较病毒性脑炎高，但较化脑低。 胸片可有结核病改变 头颅CT在疾病早期可正常，随病情进展可出现基底节阴影增强，脑池密度增高、模糊、钙化、脑室扩大、脑水肿或早期局灶性梗死征。 脑电图检查：急性期患儿绝大多数脑电图异常，表现为弥漫性δ波（3周/秒以下）及θ波（4-7周/秒）慢活动，不对称。可见不对称偶发尖式棘波；重度异常时可见明显不对称，多发尖、棘、尖-慢、棘-慢等病理波。于合并结核瘤或局部脑梗塞时可见占位性或局灶性改变：表现为局部δ波。但脑电图的改变无特异性，仅可作为临床的辅助诊断，而对病原鉴别诊断方面意义不大。而对随访治疗效果、判断预后及后遗症有帮助。 鉴别诊断 鉴别诊断 4.糖皮质激素 必须在使用抗结核药物的基础上 可控制炎症，减少渗出，降低颅内压，可减轻中毒症状及脑膜刺激症状，有利于脑脊液循环，减少粘连，从而减轻或防止脑积水的发生。 早期使用效果较好，泼尼松：每日1~2mg/kg（45mg/d），1个月后减量，疗程8~12周。地塞米松比强的松强5倍，故剂量为其1/5；氢化可的松在急性期可点滴1疗程1-2周，剂量5mg/kg.