组织细胞损伤变性.pptVIP

脂 褐 素 心肌纤维变细，核两侧肌浆内可见棕黄色脂褐素颗粒。 黑 色 素 皮内色素痣，痣细胞胞浆内可见深棕色的黑色素颗粒 7.病理性钙化 转移性钙化（metastatic calcification）— 体内钙磷代谢障碍（高血钙）。 正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处的多发性钙化。可影响细胞、组织的功能。如甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤破坏骨组织等。 概念— 在骨和牙齿以外的软组织内有固体性钙盐沉积。 类型— 营养不良性钙化(dystrophiccalcification ） 1 继发于局部变性、坏死组织 2 其它异物内钙化 。体内的钙磷代谢正常 病理变化— 肉眼：灰白色颗粒状和团块状的质块。 HE染色时，钙盐呈蓝色颗粒状或团块状。 病理性钙化图  * 通过改变形态、结构 * 通过改变形态、结构 * 二.细胞、组织损伤的发生机制 1、细胞膜的破坏 机械力的直接作用 、脂酶性溶解 缺氧、活性氧类物质. 补体、感染、药物损伤 细胞膜屏障作用被破坏 信息传递、物质交换、免疫应答 细胞分裂分化,等功能障碍，从而导致细胞损伤。 2、活性氧类物质的损伤作用 Activated oxygen species, AOS or Reactive oxygen species,ROS AOS 自由基状态的氧 不属自由基状态的过氧化氢(H2O2) 细胞内同时存在生成AOS 的系统和拮抗其生成的抗氧化 剂系统，因此，正常时，小量生成的AOS及时被氧化剂清除。 细胞在多种致病因素作用下，AOS 生成增多，导致细胞损伤，AOS 的强氧化作用是细胞损伤发生机制的基本环节。 超氧自由基(O2) 羟自由基(OH2) 3、细胞浆内高游离钙的作用 细胞浆内 磷 脂蛋白质 A T P D N A 磷脂酶、内切核酸酶 游离钙 降解 正常情况下，胞浆内游离钙与ATP依赖性钙转运蛋白结 合，成为蛋白结合钙并储存于线粒体、内质网等钙库内。因 此，胞浆内处于低游离钙状态，使磷脂酶、内切核酸酶活性 稳定，细胞的结构和功能得以保持。 游离钙的调节与失调 胞浆内游离钙浓度的调节取决于 胞浆内的钙转运蛋白（ATP依赖性） 胞膜上的钙泵、钙离子通道（ATP依赖性） 缺氧、中毒 ATP下降 胞浆内钙转运蛋白， 胞膜上的钙泵、钙离子通道 功能障碍 胞浆内游离钙↑↑↑ 磷脂酶内切 核酸酶活化 细胞损伤 胞浆游离钙所引发的酶活化是多种致病因 素导致细胞损伤发生机制的终末环节。 4、缺氧的损伤作用 缺氧（hypoxia）是指细胞不能获得足够的氧或是氧利用 障碍。 低张性缺氧—空气中氧分压低或气道（外呼吸）障碍. 血液性缺氧— 血红蛋白的质、量异常。 循环性缺氧— 局部性缺血或心、肺功能衰竭。 组织性缺氧— 直接中毒所致线粒体内呼吸（生物 氧化、主要是氧化磷酸化） 化学性损伤 5、化学性损伤的表现 ——全身性 、局部性、器官特异性 影响化学损伤的因素 剂量 吸收、蓄积、代谢或排出的部位 代谢速度的个体差异 化学物质和药物损伤的途径 直接的细胞毒作用 代谢产物对靶细胞的细胞毒作用 诱发DNA损伤 诱发免疫性损伤 6、遗传变异 化学物质、病毒、射线 细胞内 DNA损伤 基因突变、染色体畸变 ①结构蛋白合成低下：细胞因缺少生命必须蛋白质而死亡。 ②核分裂受阻：正常时核分裂活跃的（骨髓造血干细胞、 肠粘膜上皮、睾丸精母细胞）的生理性功能低下。 ③合成异常生长调节蛋白：进而形成肿瘤。 ④酶合成障碍：引发先天性代谢病和后天性酶缺陷，细胞可因缺乏生命必需的代谢机制发生死亡。 三. 组织、细胞损伤形态学改变 生化检测—代谢变化 组织化学—细胞化学成分的改变 电镜观察—细胞器的改变 光镜观察—细胞组织结构改变（病理变化） 病变类型 可逆性病变：称亚致死性细胞损伤(sublethal cell injury)或变性（degeneration） 不可逆性病变：称细胞死亡（cell death） 可逆性损伤（ Sublethal cell injury）—消除刺激因子后，受损细胞可恢复常态，习惯上称为“变性”（degeneration）。 变性 ： 是指细