幼鼠内脏痛高敏感性和结肠及其中枢神经系统CGRP表达的关系.pdfVIP

幼鼠内脏痛高敏感性与结肠及中枢神经系统CGI冲表达的关系 目的：建立幼鼠内脏痛高敏感模型，通过检测幼鼠结肠、腰骶段脊髓背角和不同脑 区(下丘脑室旁核、中缝核和前皮质扣带回)CGRP分布和表达情况，探讨脑．肠轴中CGRP 异常表达在幼鼠内脏高敏感形成中的作用，深入认识d,Jt,腹痛相关的功能性胃肠道疾病 的病理生理机制，为临床采取有效防治措施和开发治疗药物提供理论依据。 刺激(ColorectalIrritation，CI)，6周龄时予结直肠扩张(Colorectal 组乳鼠从出生第8天开始每天固定时间接受CI，每R 组只与母鼠分离、捉拿而不行CI。随后将乳鼠常规饲养至6周龄进行下列研究：①CRD 刺激下腹壁撤退反射(AWR)评分、痛阈测定和腹外斜肌放电波幅检测评价幼鼠内脏痛敏 感性。②对结肠、L6～S2脊髓和不同脑区(下丘脑室旁核、中缝核和前皮质扣带回)进行 CGRP免疫组化法染色，采用计算机图像分析系统进行CGRP阳性细胞数和灰度积分值 半定量分析。③降结肠病理学检查。a=0．05为显著性检验标准。 斜肌放电波幅均逐渐增加；CRD 15mmHg、 60mmHg、 未见明显病理组织损伤。[2】新生期CI和接受伤害性CRD刺激后可导致幼鼠结肠、脊 髓背角和下丘脑室旁核、前扣带回皮质、中缝核内CGRP阳性细胞数明显增加，CGRP 阳性细胞狄度积分值明显降低。 结论：新生期持续CI会造成幼鼠痛闽下降，出现慢性内脏高敏感性，且没有明确 的组织病理学改变；幼鼠慢性内脏痛敏感性异常可能牵涉脑一肠轴的各个环节，无论是 外周结肠，还是脊髓背角和前皮质扣带回、下丘脑室旁核、中缝核，CGRP均参与了内 脏痛敏感性变化：新生期CI可导致神经系统发育异常和敏化，CGRP可能作为一种神 经递质参与了这种病理生理改变。 关键词：内脏高敏降钙素基因相关肽结肠脊髓背角室旁核扣带回中缝核 4 The betweenvisceral andthe of relationship hyperalgesiaexpression CGRPincolonandcentralnervousin rat systemdeveloping themodelofvisceral in the ohjeetive：Establish hyperalgesiadevelopingrats．Detecting distributionand in hornoflumbosacralcordanddifferent expressioncolon，dorsal spinal brain andanterior nucleus，nucleusmagnus regions(hypothalamusparaventricular raphe with theroleof cortex)of rats visceral ordertostudy cingulated developing hyperalgesia,in in axisin thevisceral abnormal ofCGRP expression brain-gutforming