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组胚PPL讨论之肝硬化 主讲学生：日文一班 戈林燕 导航 课外链接 肝硬化病理 肝硬化分类 临床病程及表现 肝硬化诊断 并发症 肝硬化治疗 肝硬化与肝癌之间关系 课本链接： 掌握肝的结构及功能 肝细胞、 肝小叶、 肝的再生 肝脏 功能：参与脂肪和脂溶性物质的消化和吸收，较一般消化腺有更复杂的结构和多种重要的生理功能。 结构： 一、被膜和小叶间隔 二、肝小叶：肝细胞 肝血窦 窦周隙与贮脂细胞 胆小管 中央静脉 三、门管区：小叶间静脉 小叶间动脉 小叶间胆管 胆小管：是相邻肝细胞间局部质膜凹陷成槽并相互对接、封闭而成的维微细小管。在病理情况下，如肝细胞发生变性、坏死或胆道堵塞管内压增大时，胆小管正常 结构遭破坏，胆汁可溢入窦周隙，从而进入血液，造成黄疸。 肝细胞的数量和体积约占肝实质的70%～80%。在肝细胞受损或肝部分切除后，残余肝细胞出现快速活跃的分裂增殖，并呈现明显的规律性。许多学者已证实在肝纤维化形成的过程中肝细胞能合成Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型胶原。但是在正常情况下这种能力是如何被抑制的，病理状态下的激活机制是什么，作用有多大，尚待进一步研究。 肝血窦： 1.内皮细胞：内皮细胞是肝窦壁的主要细胞，肝硬化时，血窦壁增厚，通透性下降，肝淋巴的蛋白质含量显著减少。肝纤维化时硬化小结中的内皮细胞可表达Ⅴ、Ⅲ因子相关抗原，提示其表型向血管型内皮细胞转化，可能是肝窦毛细血管化的基础。  2. 肝巨噬细胞（枯否细胞）：　枯否细胞是肝脏的巨噬细胞，是体内固定型巨噬细胞中最大的细胞群体。在肝纤维化中，对贮脂细胞的激活是肝纤维化形成的必要条件，而枯否细胞是贮指细胞活化的先决条件，另外在肝纤维化时还发现枯否细胞中有Ⅰ型前胶原mRNA水平的增加。 3.大颗粒淋巴细胞（LGL） 或pit细胞： pit细胞是肝脏中具有自然杀伤活性的大颗粒淋巴细胞，其表现特征是细胞的显著极性现象和移动活性特征。pit细胞在肝纤维化形成中的作用不甚清楚。正常情况下，LGL黏附在内皮或枯否细胞上。门脉高压时，LGL可游离下来。 贮脂细胞　贮脂细胞有多种名称，如Lipocyte?Ito?Cell,Perisinusoidal?Cell,Perisinu-soidal?Steuate?Cell,Paraeinusoidal?Cell和Vitamin?A-Storing?Cell。该细胞位于窦周Disse间隙内，形态不规则，胞体呈卵圆形。目前认为，肝细胞坏死的刺激能激活贮脂细胞并使之增殖。在急性肝损伤时，贮脂细胞增殖后表型发生改变，转为移行细胞(transitional?Cells)，合成基质蛋白以利组织修复。在慢性肝损伤时，贮脂细胞持续增殖，细胞数量大增，显著的表型变化使之转变成肌纤维母细胞(Myofibroblasts)，后者为产生ECM的主要细胞，对肝纤维化的形成起主要作用。  肝硬化的病理 病理分类的核心是肝脏结缔组织弥漫性增生伴有肝细胞结节状再生。肝脏受致病因素作用后，广泛的肝细胞变性坏死，肝内结缔组织再生，出现纤维组织弥漫性增生。同时肝内肝细胞再生，形成再生结节，正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏，形成假小叶。久之，肝脏变形、缩小、变硬而成肝硬化。 肝炎 肝纤维化 肝硬化 肝纤维化是肝硬化病理过程中重要一环． 肝硬化患者的肝脏 门脉性肝硬化(portal cirrhosis) 肝硬化分类 ?肝硬化按引起原因可分为：????1、病毒性肝炎引起的肝硬化，叫病毒性肝炎后肝硬化；????2、酒精性肝硬化；????3、寄生虫性肝硬化；????4、胆汁性肝硬化；????5、药物中毒性肝硬化；????6、代谢性肝硬化；????7、瘀血性肝硬化(慢性充血性心力衰竭)????8、营养不良性肝硬化；????9、先天梅毒性肝硬化；????10、原因不明的肝硬化； 在我国，肝硬化比较常见，大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬和血吸虫性肝硬化。 临床病程 肝硬化临床上分为代偿期及失代偿期。 一、肝功能代偿期??? 大部分患者可无症状或症状较轻，常缺乏特异性。 ? 二、肝功能失代偿期??? 有明显的症状出现，主要有两大类：①肝功能损害所引起的血浆清蛋白降低、水肿、腹水、黄疽、肝性脑病等；②门静脉梗阻及高压所产生的侧支循环形成，包括脾肿大、脾功能亢进及腹水等。 何为门脉高压？ 门静脉高压即是门静脉压力增高。门静脉是指肝脏人口处的一支较大的静脉，由肠系膜上静脉和脾静脉汇