第八章泌尿(学时)教案.pptVIP

2.碘锐特、对氨基马尿酸(PAH): 能自由滤过又能被分泌(≈90%/流过肾一周) 尿中碘锐特浓度(U) 每分钟尿量(V) × ＝ 每分钟通过肾血浆流量（X）×血浆中碘锐特浓度（P） 血浆清除率(C)× 血浆某物质浓度(P) 尿中某物质浓度(U)× 每分钟尿量(V) ＝ 故碘锐特的血浆清除率≈肾血浆流量。 第七节 尿液及其排放 一、膀胱和尿道的神经支配 副交感神经兴奋→膀胱逼尿肌收缩、 内括约肌松弛→促进排尿 交感神经兴奋→膀胱逼尿肌松弛、 内括约肌收缩→抑制排尿 阴部神经兴奋→膀胱外括约肌收缩→抑制排尿 二、排尿反射 当膀胱内尿量＜300ml时，膀胱内压基本保持稳定； 当膀胱内尿量＞300～400ml时，膀胱内压急剧上升。 (一)膀胱内尿量与膀胱内压的关系 盆N 盆N 阴部N 膀胱内尿量↑→内压骤然↑ 膀胱壁牵张感受器兴奋 骶髓初级排尿中枢 膀胱逼尿肌收缩 盆N 盆N 膀胱颈和内括约肌松驰 尿液进入尿道 骶髓初级排尿中枢 尿道外括约肌松弛 尿液排出体外 脑桥、中脑和皮层 (二)排尿反射 正反馈 (三) 排尿异常 尿潴留:膀胱充满尿液而不能排出叫尿潴留(损伤初级排尿中枢或排尿反射通路、尿路受阻造成)。 尿失禁:主观意识不能控制排尿叫尿失禁(初级排尿中枢与大脑皮层失去功能联系)。 思考题 1.影响肾小球滤过率的因素。 2.简述两类肾单位的差异。 3.简述尿生成的过程。 4.简述近端小管重吸收Na+的机制。 5.临床上利用甘露醇或山梨醇给患者脱水的原理是什么？ 6.试比较静脉快速输入大量生理盐水和大量饮用清水，尿量发生的变化及其原理。 7.给家兔（体重2.5kg）静脉注射20%的葡萄糖溶液5ml后，尿量有何变化？为什么？ LOGO 第四节 尿液的浓缩和稀释 概 述 终尿浓度＞血浆浓度＝高渗尿(尿浓缩) 如：大量出汗、呕吐、腹泻→缺水 终尿浓度＜血浆浓度＝低渗尿(尿稀释) 如：大量输液、饮水→多水 多尿：＞2.5L/d 少尿：＜400ml/d 无尿：＜100ml/d 正常尿液的渗透压：50～1200mOsm/(Kg·H2O) 一、尿液浓缩、稀释的过程和机制 研究发现，尿液的浓缩和稀释决定于： ①髓袢U形结构的逆流倍增系统（结构基础）； ②肾髓质渗透梯度的状况(先决条件)； ③血液ADH的浓度（对水重吸收的调节作用）。 尿液在逆流倍增系统 髓质高渗梯度 集合管对水通透性↓ 集合管对水重吸收↓ 低渗尿(尿稀释) 集合管对水通透性↑ 集合管对水重吸收↑ 高渗尿(尿浓缩) ↓ADH ADH↑ 水过多 机体缺水 （一）髓袢U形结构的逆流倍增系统 水 NaCl 尿素 髓袢降支细段 高度通透 不易通透 不易通透 髓袢升支细段 不通透 高度通透 中等通透 髓袢升支粗段 不易通透 Na+主动重吸收 Cl-继发性主动重吸收 不易通透 远 曲 小 管 有ADH时水 易通透 Na+主动重吸收 不易通透 集 合 管 有ADH时水 易通透 Na+主动重吸收 皮质和外髓部不通透 内髓部易通透 (二)肾髓质渗透梯度的形成 1.髓袢、远曲小管和集合管的通透性: 2.肾髓质渗透梯度形成机制 ⑴髓袢降支细段 对NaCl不易通透 对水高度通透 对尿素不易通透 ↓ 水被重吸收 ↓ 管内浓度倍增 ([钠盐]管内＞ [钠盐]管外) ⑵髓袢升支细段： 对NaCl高度通透 对水不通透 由⑴⑵肾内髓高渗梯度形成。 NaCl向管外扩散 ↓ 管内浓度倍减 (管外为高渗梯度) ↓ ⑶髓袢升支粗段： 对NaCl主动转运 对水不通透 ↓ NaCl向管外扩散 ↓ 管内浓度倍减 (管外为高渗梯度) ([钠盐]管内＜[钠盐]管外) 因此肾外髓高渗梯度已形成。 ⑷髓质集合管： 对NaCl主动转运 对水不易通透 (有ADH时通透) ↓ NaCl向管外扩散 ↓ 管内外为高渗梯度 外髓高渗梯度的形成 髓袢升支粗段→主动重吸收NaCl ↘对水不通透 总 结 内髓高渗梯度的形成 1.尿素的再循环 远曲小管、集合管（皮质和外髓）对尿素不通透，对水通透→尿素浓度↑ 内髓集合管对尿素通透性高→尿素入内髓组织间隙→内髓组织间隙渗透压↑ 髓袢升支细段对尿素有中等通透性→尿素再入肾小管 2.NaCl的重吸收 髓袢降支细段对Na+不通透，对水通透→管内NaCl浓度↑ 髓袢升支细段对Na+通透，对水不通透→内髓组织间隙NaCl↑→高渗梯度 尿素 ⑸肾内尿素循环进一步增强肾内髓高渗梯度。 ①条件： Ⅰ髓袢升支细段对尿素中等通透 Ⅱ.内髓集合管对尿素易通透+[尿素]