2014超敏反应概要.ppt

* 1. 免疫复合物形成于血循环中； 2. 参加的Ab为IgG（主要）、IgM、IgA； 3. 必须有补体参加； 4. 引起以中性粒细胞浸润为主的炎症（组织损伤）。 二、 Ⅲ型超敏反应的特点 * 三、临床常见疾病 （一）局部免疫复合物病 1. Arthus反应——是一种实验性局部Ⅲ型超敏反应 现象：兔皮下反复注射马血清 再次注射马血清 注射局部：红肿、出血、坏死等 2. 类Arthus反应 现象：见于胰岛素依赖型糖尿病患者 数周后 * （二）全身性免疫复合物病 1. 血清病（serum sickness） 现象： 初次注射（大量 ） 抗毒素（马血清）———— 1－2周后 —— 发热、皮疹、淋巴结肿大、关节痛、 一过性蛋白尿等 机制： 由于体内抗体（抗抗毒素抗体）已产生，但抗原（抗毒素）尚未完全排除，二者结合形成中分子免疫复合物，沉积而致病。 类似反应：应用大剂量青霉素、磺胺等药物也可引起。 Serum sickness * （二）全身性免疫复合物病 2. 链球菌感染后的肾小球肾炎 A族溶血性链球菌感染后2－3周，产生的抗链球菌抗体与链球菌可溶性抗原M蛋白结合形成IC沉积在肾小球基底膜，激活补体，破坏肾小球基底膜，临床上出现尿频、尿急、蛋白尿、血尿等急性肾小球肾炎症状。 * 第四节 Ⅳ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应是由效应T细胞与特异性抗原结合 作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主 要特征的炎症反应。其本质是细胞免疫。 一般在再次接触抗原后24－72小时发生，故称迟发型超敏反应（delayed type hypersensitivity，DTH）。 * 一、发生机制 （一）抗原与相关致敏细胞 1. 抗原 胞内寄生微生物、寄生虫、化学物质 2. 效应细胞： CD4+Th1细胞、CD8+CTL细胞为主 Th2或Th17也可参与 * （二）T细胞介导炎症反应和组织损伤 1. CD4+ Th1细胞介导的炎症反应和组织损伤 ——单个核细胞浸润为主的免疫损伤 1）趋化单个核细胞，引起组织损伤 2）活化巨噬细胞，分泌IL-1,6, 加重炎症反应 2. CD8+ CTL细胞介导的细胞毒作用 ——靶细胞的凋亡和坏死 一、发生机制 * Ⅳ型超敏反应特点 1.细胞免疫为基础 2.迟发 3.单个核细胞—MФ浸润为主的炎症 主要有两种不同的病理损伤机制，即迟发型超敏反应性炎症、细胞介导的细胞毒反应。 * 1、感染性迟发型超敏反应 在某些胞内寄生菌、病毒、真菌感染过程中发生的超敏反应，故称感染性迟发型超敏反应。 举例： 结核病人——肺空洞形成、干酪样坏死、 麻风病人——皮肤肉芽肿形成、 结核菌素皮试——局部组织损伤 二、临床常见的Ⅳ型超敏反应性疾病 Granuloma in a leprosy patient * 2、接触性迟发型超敏反应 接触性皮炎 抗原：（多为半抗原） 油漆、染料、农药、化妆品； 药物 —— 磺胺、青霉素； 化学物质 —— 二硝基氯/氟苯/金属 镍、铬等。 表现： 局部皮肤——红肿、皮疹、水疱； 严重者出现剥脱性皮炎。 二、临床常见的Ⅳ型超敏反应性疾病 * 三、Ⅳ型超敏反应的皮试检测 结核菌素实验： 注射PPD(结核菌素纯蛋白衍生物），24－48h观察结果。 Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应皮肤实验 1：15分钟出现1cm的界限清晰的风团 2：5-12小时出现超过5cm的红肿、出血、坏死 3：24-48小时出现的1cm的红肿、硬结 * 小 结 四型超敏反应比较 同一抗原可以引起不同类型超敏反应 临床超敏反应可几型合并，以某一型为主 皮肤反应机制不同，特点各异 * 2班 青霉素制剂在弱碱性溶液中易形成青霉烯酸，因此使用青霉素时应临用前配制，放置2小时后不宜使用，临床发现少数人在初次注射青霉素时也发生过敏性休克，这可能与其曾经使用过被青霉素污染的注射器等医疗器械，或吸入空气中青霉素孢子而使机体处于致敏状态有关