神经系统疾病精要.pptVIP

神经系统疾病 神经元 病变类型： 先天性畸形 代谢性和中毒性疾病 感染性疾病 血管疾病（占机体耗氧量20%，搏出量15%） 肿瘤 颅脑外伤 脱髓鞘疾病 变性疾病 病理上特殊规律 病变定位与功能障碍关系密切; 同一病变在不同部位-----后果不同; 病理学反应刻板-----神经元变性、坏死、脱髓鞘、 小胶质细胞激活、星形胶质细胞增生; 同一病变出现在不同的疾病中-------如炎症时的血管套形成; 某些解剖生理特征具有双重影响，如颅骨。 血脑屏障不仅构成了天然防线，而且一定程度限制了炎症反应向脑实质扩展。 免疫特点在于无固有的淋巴组织和淋巴管，免疫活性细胞均由周围血液输入。 第一节 神经系统疾病的基本病变 一 、神经元和神经胶质细胞 （一） 神经元 1 神经元急性坏死 红色神经元 鬼影细胞 2 中央Nissl小体溶解与轴突反应 3 神经元慢性病变 单纯性萎缩； 神经原纤维缠结； 包涵体：胞浆内：Negri、Lewy小体 核内：病毒包涵体 （二）神经胶质细胞 1 星型胶质细胞 肿胀 反应性角质化 胶质瘢痕 GFAP（+） 2 少突胶质细胞： 卫星现象：可能与神经营养和髓鞘维持有关； 3 小胶质细胞 （可能来源于血单核细胞，CNS的吞噬细胞） 噬神经细胞现象； 格子细胞（gitter cell），多见于梗死灶内。 卫星及噬神经细胞现象 （三） 神经纤维的基本病变 1. Waller变性 中枢或周围神经离断后，其远端和部分近端的轴索及其所属髓鞘发生变性，崩解并被细胞吞噬的过程。 2. 脱髓鞘样变 病理条件下，因施万细胞变性或髓鞘损伤导致髓鞘板层分离、肿胀、断裂、崩解成脂质小滴，进而完全脱失称脱髓鞘样变，同时轴索相对保留。 二、 常见并发症 脑水肿 颅内压升高→脑疝→死亡 脑积水 （一）颅内压升高及脑疝形成 颅内压升高：侧卧位的脑脊液压超过2kpa（正常为0.6-0.8kpa），即为颅内压升高。 原因：颅内占位病变如脑出血、血肿形成、肿瘤、脑脓肿、脑梗死和脑积水。 脑疝类型： (1)扣带回疝 又叫大脑镰下疝： (2)小脑天幕疝 又称海马钩回疝： (3)小脑扁桃体疝，又称枕骨大孔疝 由于颅内压升高或后颅凹占位性病变将小脑和延髓推向枕骨大孔并向下移位而形成。 小脑扁桃体和延髓成圆锥形其腹侧出现压迹，引起呼吸心跳停博，而猝死。 病理改变：脑回变平，脑沟变浅切面特点（早期） 血管源性（湿脑） 新鲜切面湿润，有液体渗出，出血点流散，脑组织触诊有松软感。 细胞毒性（干脑） 切面很少有游离液体渗出，切面的点状出血不向周围流散，脑组织触诊有韧实感。 （三）脑积水 指的是脑脊液量增多伴脑室扩张： 原因：脑脊液循环的通路被阻断。 先天畸形、炎症、外伤、肿瘤、 蛛网膜下腔出血等 分交通性脑积水——蛛网膜颗粒吸收障碍引起 非交通性脑积水——脑室内通路阻塞引起。 病变 轻→重 脑室扩张、脑实质受压萎缩； 婴幼儿头颅变大，颅骨分开，前囟扩大。 第二节 感染性疾病 感染途径： 血源性感染 局部扩散 直接感染，创伤或医源性感染 经神经感染 病原体多种，主要介绍细菌性和病毒性疾病 细菌性疾病 脑膜炎 分类： 化脓性脑膜炎—由化脓菌感染引起（如：流行性脑脊髓膜炎）； 淋巴细胞性脑膜炎—多由病毒感染引起； 慢性脑膜炎—可由结核杆菌、梅毒、布氏杆菌、真菌（机会感染）等引起。 急性化脓性脑膜炎 病因 病原菌因病人年龄不同对细菌的易感性不同； 新生儿、婴幼儿期—革兰氏阴性菌 （大肠杆菌、流感杆菌）； 儿童、青少年期—脑膜炎球菌（流感嗜血杆菌）； 幼儿和老年人群—肺炎球菌及其他链球菌 。 一、流行性脑脊髓膜炎 致病菌：脑膜炎双球菌 发病机制：流行性（多在冬春季） 传播途径：呼吸道传播 病人/带菌者 飞沫 易感者 细菌寄生在鼻咽部粘膜 健康带菌者 抵抗力低下时入血 菌血症、败血症 瘀点瘀斑 脑膜炎 病理变化 （一）脑膜，脊髓膜病变 肉眼：脑脊膜血管扩张充血 重：蛛网膜下腔灰黄色脓性渗出物； 轻：脓性渗出物沿血管分布； 渗出物阻塞脑室 脑室扩张 镜下： 蛛网膜血管高度扩张、蛛网膜下腔脓性渗出， 病变严重者： 脑膜脑炎； 脉管炎和血栓形成 脑缺血、脑梗死