肝肾综合征精要.pptVIP

肝肾综合征(Hepatorenal-Syndrome,HRS) 中山医院 消化科 李蕾 基本概念 定义： 为晚期肝脏疾病患者发生肾功能衰竭，且无明确的肾功能衰竭病因 诊断实质－排除肾功能衰竭其它病因 基本概念 特点： 内脏动脉床血管扩张，心输出量偏低或正常，不能满足所需 大部分HRS的病人都有腹水，部分没有腹水的病人也可以发生HRS 严重肝病患者其1年和5年HRS的发病率分别为18%和39%，30％SBP患者发生HRS HRS平均中位生存时间为3m。未经治疗的1型HRS中位生存率为2w 发病机理 内脏血管舒张：有效动脉血容量减少和平均动脉压下降 交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活：肾血管收缩和肾脏血管自动调节曲线的改变－肾血流对平均动脉压变化更加敏感 肝硬化心肌病的发生：心功能受损 血管活性介质合成增加：半胱氨酰白三烯，血栓素A2，F2-异构前列腺素，内皮素-1等。作用机制未明确 二次损伤学说 诊断标准＊ 肝硬化伴腹水 血肌酐＞1.5mg/dl (133 mol/L) 无休克 无低血容量，定义为至少停用2天利尿剂（假 如使用利尿剂）并且白蛋白1g/kg/天直到最 大100g/天扩容后，肾功能无持续性改善（血 肌酐＜133mol/L） 目前或近期无肾毒性药物使用史 无肾实质疾病，定义为蛋白尿＜500mg/天， 无镜下血尿（每高倍镜电视野＜50个红细 胞）和肾脏超声正常 临床分型 1 型 快速进行性 在2周内血清Cr上升 超过初始水平的2 倍，大于2.5mg/dl或肌 酐清除率小于20mL/dL 死亡率几乎100% 常常继发 2 型 慢性渐进性 血Cr水平大于 1.5mg/dl或肌酐清 除率小于40mL/dL 预后相对I型好 常自发出现 预防 正确使用利尿剂 个体化 循序渐进 联合用药 综合治疗 血容量扩张 诊断SBP时,除使用抗生素外,应使用白蛋白(1～1.5 g/kg/d,连用1～3天),可显著减少循环障碍和I型HRS的发生率 避免大量穿刺放腹水：穿刺前后注意肾功变化，配合输白蛋白。1L腹水：6-8g Alb 预防 防治细菌感染 肝硬化曲张静脉出血 自发性腹膜炎病史者 预防 胆汁瘀积 梗阻性黄疸是最近被认识到的能引起肾功能衰竭的一个易患因素 机制：内毒素血症和肾内PGE、血栓素合成失调 预防 尽量避免应用肾毒性药物： 如NSAIDs, 氨基糖甙类抗生素 己酮可可碱治疗可降低重度酒精性肝炎和晚期肝硬化患者HRS 的发病率，诺氟沙星也可降低晚期肝硬化患者HRS的发病率，尚需要进一步的研究 治疗 治疗：一般措施 监测：尿量，液体平衡和动脉压，以及常规的生命体证 败血症筛选：应尽早明确细菌感染，并予以抗生素治疗。未经证实有感染的 1型 HRS 患者，应用抗生素作为经验性治疗尚无相关资料 应用β-受体阻滞剂：使用了β-受体阻滞剂预防静脉曲张出血的 1型 HRS 患者，是否最好停用或继续使用这些β-受体阻滞剂尚无相关资料 治疗：一般措施 应用腹腔穿刺术: 1型 HRS 患者应用腹腔穿刺术的相关资料很少。尽管如此，如患者有张力性腹水，腹腔穿刺大量放液联合白蛋白使用有助于缓解患者不适 应用利尿剂：HRS 的患者应停用所有利尿剂。进行性 1型 HRS 患者，目前尚无资料支持使用速尿。尽管如此，速尿有助于维持尿量，治疗中心静脉压过高（假如有）。因为有高危致死性高钾血症的风险，禁用安体舒通 治疗：药物治疗 血管收缩药物： 特利加压素:血管加压素类似物 改善 40%－50%的1型 HRS患者的肾功能 治疗应答：血Cr缓慢而进行性下降[至小于 1.5 mg/dl （133 μmol/L）]，并且动脉压，尿量和血钠浓度增加。中位应答时间是 14天，患者基线血肌酐越低，治疗所需时间越短 副作用:心血管系统或缺血性并发症，12% 在大多数研究中，应用特利加压素时联合白蛋白（第 1天 1g/kg，随后 40g/天） 部分研究显示，可改善患者生存率 治疗 2 型 HRS 患者亦可改善肾功能。但资料有限 治疗：药物治疗 血管收缩药物： 去甲肾上腺素 去甲肾上腺素(0.5-3 mg/h) 静脉持续使用，增加剂量以达到动脉压升高，可改善 1型 HRS患者肾功能——例数少，无对照 米多君+奥曲肽，两者均联合使用白蛋白 米多君口服起始剂量 2.5mg-7.5 mg/8h；奥曲肽 100μg/8h 皮下注射，如肾功能无改善，剂量分别增加至 12.5mg/8h和 200μg/8h——例数非常少 治疗：侵入性治疗 TIPS：