超敏反应课件教案分析.ppt

* 无明显组织损伤。 特点 发生迟，消失也慢 抗体、补体不参与 主要由T细胞介导 局部发生慢性炎症反应 参与的成分 抗原 细胞 　抗原：胞内寄生菌、某些病毒、寄生 虫、真菌、细胞抗原等。 细胞 ：T淋巴细胞 单个核细胞　 　 1.抗原致敏（1-2周） APC提呈： P-MHC II类分子——供CD4+T细胞识别 P-MHC I类分子——供CD8+T细胞识别 T细胞活化，并发生反应。 转化为效应T细胞和记忆性T细胞。 发 生 机 制 2.致敏T细胞介导DTH 　　　 CD8+ CTL介导的细胞毒作用 　　 CTL特异识别并结合靶细胞表面相应抗原 → 释放穿孔素和颗粒酶杀伤靶细胞 → 通过FasL/Fas途径→靶细胞凋亡 　 CD4+ Th1（TDTH）介导的炎症及损伤 　　 Th1细胞与APC表面相应抗原作用 　→释放IFN-γ、TNF-α、IL-3、GM-CSF、MCP-1等 　 →以单个核细胞浸润为主的组织损伤 临床常见疾病 1．感染性迟发型超敏反应 2．接触性皮炎 3. 移植排斥反应等 结 核 结核菌素试验 接触性皮炎 接触性结膜皮肤炎 总 结 Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应皮肤实验 1：15分钟出现1cm的界限清晰的风团 2：5-12小时出现超过5cm的红肿、出血、坏死 3：24-48小时出现的1cm的红肿、硬结 Ⅰ型超敏反应 速发型 Ⅱ型超敏反应 细胞毒型 Ⅲ型超敏反应 免疫复合物型 Ⅳ型超敏反应 迟发型 超 敏 反 应 的 类 型 四型超敏反应的比较 类型 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ 参与的成分 Ag 抗原在细胞表面 抗原是游离的 Ab IgE IgG, IgM IgG, IgM － 补体 － + + － 细胞 肥大细胞 嗜碱性粒细胞 嗜酸性粒细胞 中性粒细胞 Mφ NK 中性粒细胞 肥大细胞 嗜碱性粒细胞 血小板 Th1 CTL Mφ 特 点 I型 II型 III 型 IV型 免疫类型 体液免疫 体液免疫 体液免疫 细胞免疫 发生时间 数秒～30分钟 (迟发相2～8h) 数小时 数小时 24～48小时 参与成分 IgE 肥大细胞 嗜碱粒细胞等 IgG 、IgM 补体、吞噬细 胞、NK细胞 IgG、IgM 补体、血小板 中性粒细胞 T细胞 巨噬细胞 细胞因子 代表疾病 过敏性休克 过敏性哮喘 过敏性鼻炎 过敏性胃肠炎 荨麻疹 湿疹 输血反应 新生儿溶血症 血细胞减少症 肾小球肾炎 肺肾综合征 甲状腺功能亢进 血清病 肾小球肾炎 风湿热 类风湿关节炎 结节性多动脉炎 SLE 传染性变态反应 接触性皮炎 移植排斥反应 四型超敏反应的比较 I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。 补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但必须依赖补体才能 致病的只有Ⅲ型超敏反应。 同一抗原在不同个体或同一个体可引起不同类型的 超敏反应。如青霉素可引起过敏性休克、溶血性贫血、 药物热、接触性皮炎。 在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏 反应。 有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。如 SLE与Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应均相关。 超敏反应的特点 1.超敏反应概念： 　指机体受到抗原刺激所发生的一类以生理功能紊乱和（或）组织细胞损伤为主的病理性的免疫反应。 2.超敏反应的类型： Ⅰ型超敏反应 速发型　 Ⅱ型超敏反应细胞毒型 　Ⅲ型超敏反应免疫复合物型　Ⅳ型超敏反应迟发型 3.四型超敏反应发生机制的特点 4.各型常见疾病 小　结 * * 敏反应（hypersensitivity reaction）,也称变态反应（allergy）或过敏反应（anaphylaxis）， 1902年Portier和Richet报导第二次注射可引发致命的全身反应，这种现象被称为过敏反应，原义失去保护性的意思，与致敏物的量关系不大，主要与机体反应性有关。最早报导是治疗白喉、破伤风的马抗血清，其他有异体蛋白、抗原浸出物，美国50~70年代报导青霉素，每年死亡病例有100~500例，有报导0.002%。 * * * * 无明显组织损伤。 * 无明显组织损伤。 * 正常人血清中IgE的含量；很低，1?g/ml；原因：1. 其半衰期短2天（IgG21-23天）2.产生少，仅选择性对变应原和寄生虫产生应答；3.很快与细胞结合。 病理条件下：异常增高 IgE发现历史： 1921年Kuestner对鱼过敏，将自己的血清注射给对花粉过敏，但对鱼不过敏的Prauznitz,证实超敏反应可以被动转移（称P-K试验）。