弥散性血管内凝血-广州医学院第三附属医院大内科网站.ppt

弥散性血管内凝血 广州医学院第三附属医院 罗冰 病因和发病机制 许多因素有诱发或加重DIC的作用如单核—巨噬细胞功能低下、纤溶系统活性降低、高凝状态、缺氧、酸中毒、休克等。 各种致病因素可通过如下某个或几个环节导致DIC。1、组织损伤，组织因子（TF）释放入血 ， 激活外源性凝血途径。2、血管内皮损伤，FⅫ激活及释放TF，启动 外源或内源性凝血途径。3、血小板活化，多部位促进凝血反应。4、纤溶酶激活，致凝血-纤溶进一步失调。 1、2、3启动并增强凝血功能，使体内形成广泛性血栓，消耗大量的凝血因子，使血液从高凝状态进入消耗性低凝状态。继发性纤溶本质上是机体的一种代偿机制，但纤溶功能亢进在溶解已形成血栓的同时，纤溶酶还降解多种凝血因子，使凝血因子进一步降低，诱发或加重出血。 一、微血栓形成二、凝血功能异常三、微循环障碍 临床表现 DIC分型 1 急性型：起病急，在数小时或1-2天内发病，以休克和出血为主，实验室检查结果明显异常，，病情迅速恶化，死亡率高。 2 慢性型：病程长，持续数周，临床表现轻微，以微血栓形成而至脏器功能不全为主，实验室检查轻微异常，易漏诊，在一定条件下转化为急性型。 临床表现因原发病，DIC类型，分期不同而有较大差异。（一）多发性出血倾向 发生率84-95%。（二）休克或微循环衰竭 发生率30%-80%。（三）微血管栓塞，微血管栓塞分布广泛，发 发生率40%-70%。 （四）微血管病性溶血 发生率25%。（五）基础疾病的症状和体征。 实验室检查 1、反映血小板消耗 血小板计数 2、反映凝血因子减少 PT、APTT（急性期延长，高凝期缩短）。 Fg（高凝期增高、低凝期和纤溶期减少）。 FⅤ、FⅧ降低 （肝病并DIC）。 3、主要反映凝血酶激活的指标a、凝血酶原片段1+2（F1+2）b、凝血酶—抗凝血酶复合物（TAT）c、纤维蛋白肽A（FPA）d、鱼精蛋白副凝固试验（3P试验）e、抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ） 5、血管内皮系统 血栓调节蛋白（TM）为独立的血管内皮损伤的标记物，DIC时TM明显增高。 2、有下列二项以上临床表现 ☆多发性出血倾向；☆不易用原发病解释的微循环衰竭或 休克；☆多发性微血管栓塞的症状、体征，如  皮肤、皮下、粘膜栓塞性坏死及早期 出现的肺、肾、脑等脏器功能衰竭；☆抗凝治疗有效。 (二)实验室检查指标  同时有下列三项以上异常：1、血小板100×109/L或进行性下降(但肝病、白血病则要求血小板50×109/L)。 2、血浆纤维蛋白原含量1.5g/L或进行性下降（但白血病及其他恶性肿瘤1.8g/L，肝病1.0g/L）或4g/L。 3、3P试验阳性或血浆FDP20mg/L(肝病时FDP60mg/L)，或D二聚体水平升高或阳性。4、PT缩短或延长3秒以上或呈动态性变化（肝病时延长5秒以上）。或APTT缩短或延长10秒以上。 疑难病例应有下列一项以上异常：①纤溶酶原含量及活性降低；② AT含量、活性及VWF水平降低（不适用于肝病）；③血浆FⅧ：C活性50%（肝病必备）；④血浆TAT浓度升高或F1+2水平升高；⑤血浆纤溶酶与纤溶酶抑制物复合物(PIC)浓度升高；⑥血（尿）FPA水平增高。 二、鉴别诊断1、重症肝炎 项目 DIC 血栓性 血小板减少性紫癜（TTP） 起病及病程 多数急骤、病程短 可急可缓、病程长微循环衰竭 多见 少见黄疸 轻、少见 极常见、较重FⅧ:C 减少 正常蛋白C含量及活性 减低 正常FPA 增加 正常F1+2 增加 正常D-dimer 增加 正常血栓性质 纤维蛋白血栓为主 血小板血栓为主 一、病因治