机械通气基础理论分析.ppt

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呼吸生理总结 3. 呼 吸 机 的 构 成 3.1. 呼吸机驱动分类 3-2. 气源 供气系统 3-3. 气体混合装置 比例电磁阀的驱动 3-4. 呼吸机的吸气触发:压力或流速 3-4-1. 压力触发和流量触发的比較 3-5. 自主呼吸的呼气触发灵敏度(ESENS) 3-6电磁呼气阀 3-6-1.电磁呼气阀 3-7. 吸、呼气全自动触发-Auto-TrakTM 3-7-1. 自动补偿管道漏气及流速波形触发 3-7-2. Auto-Track容量自动触发 3-7-3. Auto-Track图形自动触发和切换 3-8. 传 感 器 3-8-1. 流量传感器 3-9. FP湿 化 器 3-9-1. 热湿交换器(人工鼻 HME) 3-10. 雾 化 器 3-10-1. 超声雾化器和MDI储雾器 3-11. 呼 吸 回 路 3-11-1. 双肢或单肢回路 3-11-2. 呼吸回路的连接 3-12. 呼吸机的操作界面 1.气源 2.气体混合装置 传感器 百草枯中毒治疗体会 ——与预后相关因素 周围血白细胞升高程度:百草枯通过白细胞特别是中性粒细胞产生氧自由基,因而病人血象常有白细胞增多,即服毒量越大,白细胞升高出现越早,病情越严重。 任何时候出现意识障碍或黄疸之一者,均死亡,出现越早,预后越恶劣,病死越快,少有存活超3天者,多在48小时内死亡。 PQ吸收入血后,脑与脊髓含量很少,一旦早期出现中枢神经症状,说明服毒量过大,预后恶劣。肝细胞的脂质过氧化损伤可出现肝肿大,肝功异常,甚至肝功能衰竭。黄疸是本病预后不良的体征之一。 肾功能损害:出现损害越早,预后恶劣。 百草枯中毒治疗体会 ——与预后相关因素 肺部病变出现越早,预后越差。双肺病变在3天内出现,特别是病变大于1/2,预后恶劣,多于48小时内死亡。肺损伤是PQ中毒最突出和最严重的病变,呼吸衰竭是其主要致死因素。大量吸收中毒者,24h内可出现肺水肿、出血,常在1~3d内因ARDS死亡。 CT比胸片敏感。 百草枯中毒治疗体会 及早洗胃,口服漂白土:千万不要被一时假象所迷惑,耽误黄金抢救时间,导泻必须见到漂白土颜色。 尽早行血液净化治疗:血液灌流+透析优于单一净化方法。由于其特殊的药代动力学—进入组织快,回到血中慢,故血液净化越早越好。有人认为连续6h净化由于反复净化,超过6h后净化不能提高生存率。我们有限的体会是:反复净化有效,后期间断透析有益。千万不要沉湎于对症处理,错过净化的“黄金时间”。 百草枯中毒治疗体会 综合治疗有效: 竞争性药剂:普萘洛尔4小时应用,其可与结合于肺的毒物竞争,使其释放出来后被清除。 抗过氧化及自由基清除剂:大剂量维生素C、维生素E、过氧化物岐化酶(SOD)等 早期于肺损害发生前使用皮质激素,并适当使用抗生素防治继发感染。 补液利尿,促进毒物排泄 男性,30岁,自服20%百草枯原液30ML,第12天出现气促、咳嗽、胸痛,第16天胸片显示双肺弥漫性纤维化。26天死亡。 科学研究 百草枯中毒病死率高达95%,已令全世界关注——医学界精英投入了大量的人力和物力研究!每月有数千篇研究论文发表!但是,目前为止,尚未见特效治疗。 科学研究 环磷酰胺和类固醇激素疗法 有几项研究着重在应用环磷酰胺和类固醇激素应用。百草枯中毒患者中使用环磷酰胺(5毫克/公斤/天,总量4克)和地塞米松(每8小时用8毫克,持续2周)治疗,72%的患者存活,然而,25个有血浆检测资料的患者中,有7个生存者血中未测到百草枯,其它18个患者中仅6例血浆浓度最低的患者存活了下来。LIN等(1999)报告了解142例使用环磷酰胺(1克/天,共3天)和甲基强敌松龙(1克/每天,共3天)间隔治疗的临床研究,患者随机分组,71个爆发型中毒患者在一周内死亡,环磷酰胺组和对照组相比没有任何差别。在中至重度中毒组,使用环磷酰胺治疗的22个患者中仅有4人死亡,对照组的确28个中死亡16人。    科学研究 放射治疗 使用此法能控制肺纤维原细胞的数量,同时降低纤维蛋白产生,然而,无证据表明此方法能够降低病死率。 肺移植 虽然肺移植已经有几例,但成功的报道仅一例(LICKEK,1998)手术是在接触百草枯5周后进行的(这段时间患者是在机械通气支持下寻找供体)。支持治疗还包括血液透析,直到血液和透析液中测不出百草枯为止。这个患者在肺移植后起之20个月仍存活。 治疗成功的经验 早期诊断 早期漂白土或活性炭 早期强化血液灌流 早期免疫抑制剂 人工鼻:在未使用湿化器时,使病人吸入、呼出的气体尽量保持病人原有的温度和湿度,使用时间一般不超过48小时. 雾化器:是将药液雾化后(主要是支气管扩张剂)供机械通气病人吸入扩张支气管,共有三种. 流量雾化器:利用高流量气源使药液雾化(流量至少15升/分)

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