急性心包炎分析.ppt

心包的解剖 由壁层和脏层组成的一个潜在腔隙，即心包腔，其间有少量液体（﹤50mL)。 脏层心包包裹心脏及近端（数厘米）的大血管，并折返形成壁层心包。 心包的功能 机械性保护作用：维持心腔的几何形状，保持心腔的同步运动，参与双心室的舒张期偶联（一个心室的扩张影响另一个心室的充盈），限制心包的急性扩张。 润滑作用：心包内通常含有25-50ml清亮液体，由脏层心包分泌，从而润滑心脏使之与周围组织的摩擦减少。 压力传递：正常情况下，心包腔压力与胸膜腔压力相等，压力在心包腔内均匀传递。 心包炎 心包炎是指由多种致病因素引起的心包脏层和壁层的炎性病变。 按病程心包炎可分为急、慢性两种，急性心包炎常伴有心包积液，慢性心包炎常引起心包缩窄。 a disorder caused by inflammation of pericardium. 一、特发性：国外多见。 二、感染性：细菌、病毒、结核、真菌、原虫和艾滋相关性等。我国结核多见。 三、肿瘤：原发性（如间皮细胞瘤）或继发性（乳腺、肺、淋巴瘤和白血病等）。 四、免疫性：RA、SLE、硬皮病、急性风湿热、皮肌炎等。 五、炎症：心梗后、外伤、外科手术、放射性、药物性等。 六、代谢性：尿毒症、痛风、黏液性水肿等。 七、邻近器官疾病：胸膜炎、主动脉夹层、肺梗死等。 三、病理： 正常时：心包由壁层、脏层构成，两层之间为心包腔，内含有少量液体，约50ml，起润滑作用。 急性心包炎分为纤维蛋白性和渗出性二种急性炎症反应时：有渗出物（由纤维蛋白、白细胞、少量内皮细胞组成），早期以纤维蛋白为主，称为急性纤维蛋白性心包炎； 当水分增加时，以浆液纤维蛋白为主，液量100ml至2-3L不等，性质与病因有关，称为渗出性心包炎；数周－数月后，渗液吸收、痊愈。也可发生心包壁层、脏层粘连，演变成慢性心包病变。 四、病理生理： 正常时：心包腔内为负压，低于心房压和心室舒张压。 心包有炎性渗出时→早期以纤维蛋白为主→脏层、壁层产生摩擦→胸痛。此时积液少可不影响血液动力学。 ↓ 大量渗液时→脏层、壁层摩擦消失→胸痛消失 ↓ 心包内压↑→血液回流至右心受阻→周围V压↑ ↓ 左室舒张受限→左室舒张末期容量↓→CO↓→Bp↓ 病理和病理生理（纤维蛋白性心包炎） 一、早期：表现为心包的脏层和壁层间出现含有纤维蛋白沉积和多核白细胞聚集组成的黏稠液体，称为纤维蛋白性或干性心包炎。纤维蛋白性心包炎不影响血流动力学。 病理及病理生理（渗出性心包炎） 二、进展期：渗出物中液体增加，液量可多至2～3L，称为渗出性或湿性心包炎。心包炎的渗液可为纤维蛋白性、浆液血性或化脓性等。心包积液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因。 1.渗液慢，心包可逐渐伸展，致使心包压力不增加，可以无症状。 2.心脏压塞：心包压力增高，心房压力增高，静脉回流减少，导致体循环静脉充血及心排量减少，动脉缺血。 “Beck 三联症” ：收缩压下降、体循环静脉压升高及心音遥远。 病理和病理生理 三、可累及心肌（多为浅层，少数累及深部），称为心肌心包炎。 四、渗出物可完全吸收；或某些心包炎机化为瘢痕甚至钙化，最终发展成为缩窄性心包炎。 病理（纤维蛋白性心包炎） 心包积液 贝克三联征 在心包积液、心包积血或缩窄性心包炎等限制心脏扩张疾病时，出现心室舒张的障碍，出现以下体征 1、心音遥远，心搏动减弱 2、静脉压升高，颈静脉扩张 3、动脉压降低，脉压减小 六、实验室检查 1.化验检查：取决于原发病，感染性者 常有WBC↑、ESR↑。 2.X线检查：当心包渗液超过250ml时， 可见心影增大、心脏搏动 减弱或消失。 3.心电图：心电图改变主要由心外膜下心 肌受累而引起表现为 ① ST段普遍抬高，呈弓背向下（aVR除外） ②一至数日后，ST段回到基线，出现T波平 坦及倒置，持续数周至数月后T波逐渐正。 ③QRS低电压 ④大量渗液时可见电交替 ⑤无病理性波Q，无QT间期延长,常有窦性心 动过速。 4、超声心动图：M型、二型超声心动 图均可见到液性暗区，是诊断心包 积液的简而易行的可靠方法，并有 助于观察心包积液量的演变. 5. 心包穿刺(pericardiocentesis)： ① 主要指征：ⅰ.心脏压塞 ⅱ.病因未明的心包积液 ②用途：ⅰ.解除心脏压塞 ⅱ.明确积液性质、病因 ⅲ.心包内治疗：注入抗生