血管性抑郁技术方案.pptVIP

不同人群抑郁障碍的患病率 血管性抑郁的研究历史 1905年：Gaupp 报45例“动脉硬化性抑郁” 1962年：Post 提出“脑血管病介导的抑郁” 1980s：MRI见T2高信号与老年抑郁有关，特别见于难治性抑郁者 1997年：Alexopoulos和Krishnan 提出“血管性抑郁”的概念 目前：多项临床试验开展 血管性抑郁的支持证据 流行病学 神经影像学 症状学 病理学 神经生化学 血管性抑郁的研究证据 流行病学 社区非痴呆老年人MRI上的WML与抑郁关系，有严重WML者的抑郁发生是无WML者的3-5倍（控制认知、卒中和脑萎缩因素后） 3704例60岁以上人群（Cardiovascular Health Study）中，MRI提示动脉硬化者发生抑郁的OR为1.24，发生符合DSM-IV标准的抑郁的OR为1.45 血管性抑郁的研究证据 血管性危险因素与抑郁的发生而非抑郁程度相关。 83例老年抑郁者中，血管性危险因素是独立于生活事件的发病危险。 血管性抑郁的病理生理理论假说 血管性抑郁的临床特点 老年期起病（3/4） 老年抑郁的1/3 遗传因素少 生活事件少 生物学因素多（血管危险因素，脑改变） 血管性抑郁的临床特点 临床特点： 有心脑血管危险因素 易有神经系统体征（锥体束，锥体外系，“软体征”，精细动作） 均有皮质下神经影像学证据（静息梗死、WML，CBF） 对治疗反应差 血管性抑郁的神经影像学检查 头CT：发现大的梗死灶，对白质改变不敏感 MRI：T1，T2（敏感但缺乏特异性，不能提供病灶的病理生理意义）；FLAIR 血管性抑郁的神经影像学检查 PET/SPECT（CBF，代谢，特异配体） 检查2093例患者的TCD，结果示： 有抑郁者的脑血流速度慢，对CO2引起的血管反应性 下降。 Tiemeier 2002 血管性抑郁的诊断 老年抑郁类型，精神运动迟缓和淡漠是特征 有血管性危险因素 MRI见额、底节的病变，静息卒中和广泛WML有意义 Krishnan 1998 血管性抑郁的预后和影响 预后较年轻人的抑郁差 有抑郁者较无抑郁的CVD预后差（仅次于心梗和心衰的重要死亡原因，OR为3.6） 随访10年卒中者，有抑郁的存活为30%，无抑郁的存活为60% 卒中后1/3月发生PSD会影响1-2年的功能及死亡率 神经科疾病 ——卒中后抑郁（PSD） 在急性卒中后，发生PSD率：50% 卒中后的门诊病人患病率：?30% 卒中后1年，有56%的男性和30%的妇女抑郁 脑卒中后抑郁 Robinson et al. (1982): 脑卒中后抑郁的发 病率为47%， 其中重度抑郁27%，且往往发生于卒中后3月-2年。 病死率为无抑郁病人的3.4倍。 Wade et al. (1987): 社区调查，卒中后抑郁占30%， 1年后达43.5%。 Astrom et al. (1989): 随访3年，卒中3月内抑郁症 31%，1年内47%，2年50%，3年60%。 丁关庆(1997): 112例，31.2%，重症9.8%， 认为患病率高于骨科疾病患者 脑卒中后发生抑郁的比例 脑卒中后抑郁 Fruhwald S. 在调查奥地利卒中后病人的生活质量(Quality of Life)时发现，有20%-50%的卒中后病人患焦虑或抑郁，严重影响了卒中后病人的生活质量(Quality of Life)，呼吁全社会给予重视。 脑卒中后抑郁 Aben I. 在荷兰近半数的卒中后患者有抑郁， 常发生于卒中后的最初几个月内，但在2-3年期间还存在一个小的增长高峰。 卒中后抑郁的发病机制 属于广义的血管性抑郁（重要部位） 精神心理因素 与具有相同残疾程度的外伤和骨科患者相比，抑郁的发病率高 卒中后长时间内仍有抑郁，难以用功能障碍导致的心理因素解释 残疾程度与PSD发生无关 脑代谢和神经化学改变的证据 病变部位与PSD发生 血管性抑郁的治疗 非药物治疗重要（换位思考，去中心，情感表达） 注意老年人群的特点（药物清除慢，敏感性增加，合并用药多） 经颅磁刺激 社会家庭支持 黛力新的治疗优势: 1)起效快 2)无明显毒副作用 3)对伴有焦虑症状的病人更适用 黛力新治疗脑卒中后抑郁症４６例疗效观察 病例选择: 男２２例，女２４例。年龄４０～９１岁，平均５８.６岁。患者入组标准：①符合脑血管病诊断标准（１９９５）［２］。②按汉密尔顿（Ｈａｍｉｌｔｏｎ）抑郁量表（ＨＡＭＤ）［３］评定总分≥２０分。③有意识障碍、失语或无法完成评分的病例剔除。④入组前所有患者的血尿常规、肝肾功能均正常。 治疗方法： 全部患者均在脑卒中常规治疗的基础上加用黛力新［丹麦灵北（Ｌｕｎｂｅｃｋ）