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钉螺 全国钉螺总面积较建国初期下降了76 %,全国血吸虫病总人数较建国初期下降了93% 64个传播控制县,有21个县区出现疫情回升 253个传播阻断县,有17个县出现疫情 110个未控制的流行县 12个省中,原有427个县流行血吸虫病 日本血吸虫 (七)流行 3. 流行因素:自然因素和社会因素 4. 流行区类型: 1)平原水网型:长江三角洲 2)山区丘陵型:南部(四川、云南等) 3)湖沼型:长江沿岸,湖泊周围 日本血吸虫 (八)防治措施 我国血吸虫病综合防治措施: 一、群体化疗:消灭传染源,降低流行率和死亡率。 二、健康教育:提高人群卫生知识水平,改变不良卫生行 为。 增强自我保健意识,提高健康水平。 三、消灭钉螺:消灭中间宿主。 日本血吸虫 (八)防治措施 四、个人防护: 1. 改善生产环境及生产方式 2. 使用防护药、有:15%苯二甲酸二丁酯乳剂、油膏, 蒿甲醚、青蒿琥酯对7~15天童虫有很好的杀灭作用。 五、安全用水 六、粪便管理 七、免疫预防: vaccine 日本血吸虫 (八)防治措施 * (Schistosome) 血吸虫 虫种:主要有三种 日本血吸虫(S. japonicum) 2. 曼氏血吸虫(S. mansoni) 3. 埃及血吸虫(S. haematobium) 次要的有三种 4. 间插血吸虫(S. intercalatum) 5. 湄公血吸虫(S. mekongi) 6. 马来血吸虫(S. malayensis) 引起血吸虫病(Schistosomiasis),估计全世界有5~6亿人口受威胁,患病人数达2亿(1990)。 前 言 (Schistosoma japonicum) 日本血吸虫 (一)寄生部位 成虫寄生于门静脉-肠系膜静脉,主要在肠系膜下静脉。 日本血吸虫 成虫: 雌雄异体。雌雄合抱(雄的性信息素:pheromone) 1) 雄虫:乳白色,12~20mm长,体平扁,口腹吸盘 发达,均在体前端,抱雌沟(gynecophoral canal)。 2) 雌虫:前细后粗,形似线虫,长20~25mm,腹吸 盘大于口吸盘,黑褐色(肠中血色素及肠 周围卵黄腺)。 (二)形态 日本血吸虫 (二)生活史 终宿主:有性生殖——人、哺乳类动物 中间宿主:无性生殖——钉螺 日本血吸虫生活史 成虫 虫卵 毛蚴 尾蚴 钉螺 日本血吸虫 (三)生活史 1. 生活过程: 成虫 虫卵 毛蚴 尾蚴 童虫(尾蚴脱尾) 入水 孵出 经肤 感染 入钉螺 母胞蚴 子胞蚴 童虫体内移行 童虫入小静脉、淋巴管 右心 肺 左心 全身各处 穿破肺泡 小血管 小静脉 大部分 肝内门静脉分支发育至性器官初步分化 门静脉-肠系膜静脉寄居 日本血吸虫 (二)生活史 2. 生活史要点: 1)成虫寄生于门静脉、肠系膜静脉。 2)感染期-尾蚴,感染方式-经皮肤。 3)生活史中需要钉螺作为中间宿主, 人和哺乳动物作为终宿主 4)幼虫发育阶段中没有雷蚴和囊蚴。 日本血吸虫 (三)致病 主要致病阶段为虫卵。成熟虫卵引起虫卵肉芽肿。 1. 尾蚴-尾蚴性皮炎:局部丘疹,瘙痒。是抗体介导的速 发型和迟发型变态反应。 2. 童虫-移行所造成的损害:血管炎,毛细血管栓塞,破 裂,局部细胞浸润,点状出血。大量童虫到肺 时,可出现发热,咳嗽,痰中带血,嗜酸性粒细 胞增多。 3. 成虫-静脉内膜炎 日本血吸虫 (三)致病 4. 虫卵-虫卵肉芽肿(肝及结肠壁) 虫卵肉芽肿反应的大致过程如下: SEA 呈递给Th细胞 产生各种细胞 巨噬细胞 吞噬、处理 分泌IL-1 激活 因子(IL-2)、嗜酸性粒细胞刺激素(ESP)、成纤维细胞刺激因子(FSF)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等吸引淋巴细胞、中性粒细胞、浆细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞及成纤维细胞等汇集到虫卵周围,形成肉芽肿,又称虫卵结节。是T细胞介导的IV型变态反应。 日本血吸虫 (三)致病 日本血吸虫虫卵成簇沉积于组织内,嗜酸性粒细胞增多,并有浆细胞。肉芽肿中心坏死,称嗜酸性脓肿。 切片上虫卵周围可见红色放射
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