止血与凝血障碍检解析.ppt

出血性疾病实验室诊断 内江市中医医院 罗娟 生理状态下 血管中流动的血液为什么不凝固？ 破损的血管为什么能止血？ 机体内存在着复杂的凝血系统和抗凝系统 凝血 抗凝 血栓 出血 作为一个临床医生 如何正确选择实验室检查项目 如何判断检验结果 首先应弄清正常的凝血与抗凝机制 凝血与抗凝机制的病理生理基础 正常止血机能 两个方面：凝血机制 抗凝机制 四个因素：血管壁 血小板 凝血系统 抗凝及纤溶系统 一、血管壁的止血与抗凝作用 （一）血管壁的止血作用 1.血管壁的完整性 是防止出血的重要保证 血管内皮细胞之间及内皮下 胶原 与Vitc有关 血小板参与血管壁的完整性和维持通透性 2.血管内皮下层 良好的弹力纤维----保持血管壁的柔韧性 健全的神经纤维---维持血管壁的舒缩性 带负电荷的胶原纤维---启动凝血过程 血管壁完整性破坏的出现机制 当Vitc缺乏或Plt减少时，血管壁抵抗力下降 内皮细胞间隙增大 脆性、通透性增加 RBC及血液成分外溢 出血 当血管壁受损后 Ⅰ.神经反射 官腔收缩 血流变慢 出血 /停止 Ⅱ.内皮细胞分泌vWF、Fn 促进plt粘附 Ⅲ.释放FⅢ 启动外源性凝血途径 促进血小板粘附 Ⅳ.暴露内皮下胶原 启动内源性凝血途径 （二）正常血管壁抗血栓形成能力 血管内皮细胞合成 前列环素（PGI2） 扩张血管、抑制plt功能 纤溶酶激活物（PA） 激活纤溶酶、清除小凝块 血栓调节素（TM） 参与蛋白C系统的抗凝作用 二、血小板在止血机能中的作用 血小板来自骨髓成熟的巨核细胞 （一）静态下血小板形态 蛋白质 glycoprotein GP 如：GPⅠa Ⅱb Ⅲa Ⅸ 包膜 ①代谢产生花生四烯酸、血栓烷 (TXA2) 、血小板活化因子等 磷脂 ②提供催化表面（PF3) （二）血小板功能 1.粘附功能：指血小板具有粘附于血管内皮下胶原及其他异物表面的能力 需要物质 GPⅠb-Ⅸ vWF Ⅲ型胶原 纤维结合蛋白（Fn) 2.聚集功能 指活化后的血小板与血小板之间相互连接的特性。 参加因素 GPⅡb/Ⅲa 纤维蛋白原 钙离子 聚集诱导剂：ADP、肾上腺素、TXA2、花生四烯酸 粘附与聚集的结果 暂时止血 3.释放功能 指血小板在诱导剂的作用下，将胞浆内特殊颗粒中的内含物释放出血小板的反应 a﹣颗粒 致密颗粒 溶酶体 与血小板粘附、聚集、炎症反应、创伤修复 动脉粥样硬化等作用有关 4.血块收缩功能 血凝块 血小板 纤维蛋白网 血栓收缩蛋白 收缩 血清被挤