中毒(总论)解析.ppt

中 毒（poisoning） 国际中毒事件的回顾 1971年，伊拉克人因食用乙基汞(Ethyl mercury)浸泡过的小麦种子致使6530人中毒，459人死亡。 1976年，印度的一批大米和麦子被六六六(HCH)污染，在两年的时间里致使268人中毒，4人死亡。 1976年巴基斯坦使用马拉硫磷（Malathion）灭螺控制疟疾，共有约2800人中毒，5人死亡。 1981年，越南的一批滑石粉被华法林（Warfarin）污染，致使接触这批滑石粉的741人中毒，其中177人死亡。 1984年，巴基斯坦的食用糖在运输中被异狄氏剂（Endrin）污染，致使194人中毒，19人死亡。 1989年，我国台湾省因误将碳酸钡(Barium carbonate )认作面粉食用，致使13人中毒，1人死亡。 1991年，苏丹人因食用硫丹(Endosulfan)拌过的玉米和小麦种子，致使350人中毒，31人死亡。 1994年，在日本中部200人沙林(Sarin)中毒，其中7人死亡。 1995年，在日本东京地铁中5000余人沙林(Sarin)中毒，10人死亡。 概述 ? 定义：进入体内的物质达到一定的量（中毒量）产生组织和器官损害而引起的全身性疾病称为中毒。引起中毒的物质称为毒物。 毒物分：工业性毒物、药物、农药、有毒动植物等 有毒动物 七步蛇 河豚鱼 分类 急性中毒：短时间内接触大量毒物。起病急、病情重、变化迅速，可危及生命。 慢性中毒：长时间接触小量毒物。起病较缓、病程较长，易误诊、漏诊。 工业性中毒：毒物的生产、保管、使用 运输过程中均可发生。 生活性中毒：误食、意外、自杀、谋杀 药物过量等 毒物进入人体的途径： 呼吸道： 烟、雾、蒸汽，如CO 消化道：多见于生活性中毒 皮肤、黏膜：毒蛇咬伤、脂溶性毒物 ? 中毒的机制 局部刺激、腐蚀 ： 强酸、强硷 缺 氧：CO、氰化物、亚硝酸盐 麻醉作用：神经毒物 抑制酶的活力：有机磷农药抑制chE；氰化物抑制细胞色素氧化酶 受体的竞争：阿托品阻断毒蕈碱受体 干扰细胞或细胞器的功能：CCl4 影响毒物作用的因素 （1）毒物：①毒物的理化性质 ②中毒途径 ③毒物的剂量及接触时间 （2）机体：与性别、年龄、生活习惯、营养、健康状况等有关。 （3）环境：温度、湿度、酸碱度等 毒物的代谢 急性中毒临床表现 皮肤粘膜表现 眼球表现 神经系统表现 呼吸系统表现 循环系统表现 泌尿系统表现 血液系统表现 发 热 诊断☆ 1．毒物接触史 2．临床表现 3．实验室检查 4．必要时作现场调查 对突然出现紫绀、呕吐、昏迷、呼吸困难、休克、惊厥而原因不明的患者，要考虑急性中毒的可能!!! 治疗☆ 治疗原则 ①立即终止接触毒物 ②迅速将毒物排出 ③应用特效解毒药 ④对症处理 终止毒物接触 呼吸道 ：脱离中毒环境 皮肤粘膜、眼：清洗 胃肠道：洗胃 促进未吸收毒物的排出 催吐 洗胃 导泻 灌肠 催吐 适应：神志清楚、合作者 方法：刺激咽后壁、服吐根碱糖浆 禁忌：昏迷、惊厥、吞服腐蚀剂者、上消化道出血或胃穿孔、食道静脉曲张、挥发性烃类化学物（如汽油、煤油）口服中毒；严重心肺疾病、妊娠者慎用。 洗胃 适应：＜6h 禁忌：同上 方法：电动洗胃机（＞12岁）；吊瓶加吸引器洗胃 洗胃液种类：一般用清水，特别是毒物不明时。 其他：保护剂、吸附剂、溶剂、解毒剂、中和剂、沉淀剂 导泻 硫酸钠或硫酸镁15-20g加水200ml或20%甘露醇250ml 灌肠 生理盐水、肥皂水5000ml灌肠 ? 促进已吸收毒物的排出 利尿、输液 吸氧：纯氧、高压氧 血液净化：血液透析、血液灌流、血浆置换、血液滤过、腹膜透析、连续性血液净化等。 血液透析 原理：扩散 适应症：水溶性、分子量小、蛋白结合率低 优点：技术成熟、可同时治疗急性肾功能衰竭 血液灌流 原理：吸附 适应症：脂溶性、分子量大、蛋白结合率高 优点：可同时清除免疫