哮喘急性发作期控制,轻中度吸入糖皮质激素+β2,重度静滴激素+静滴β2
哮喘非急性发作期控制,β2,按需要增加其他药物
肌力:0级 麻痹;1级 肌肉能收缩;2级 关节水平运动;3级关节能抬起,但不能对抗阻力;4级 能对抗较大阻力;5级 正常肌力
甲状腺危象:高热大汗,心动过速,烦躁焦虑,谵妄,恶心呕吐,腹泻,心衰,休克等
动脉导管未闭有肺动脉高压,出现右室大
人类流感病毒根据核蛋白的抗原性分为甲乙丙3型
溶血性贫血为血管内溶血,血红蛋白与血液中珠蛋白结合,表现为珠蛋白减少
血红蛋白尿尿常规示阴血阳性,尿蛋白阳性,红细胞阴性。
体重是反映儿童生长与营养状况的指标。
肝炎 ALT升高为肝细胞损伤,AST升高提示线粒体损伤
凝血酶原活动度(PTA)<40%是诊断重症肝炎的重要依据,也是判断重症肝炎预后的最敏感的指标。
心肺复苏中,为防止脑水肿最常用的方法是 降温、脱水
骨软骨瘤:干骺端骨性突起,多雾症状;巨细胞瘤疼痛、肿胀,肥皂泡样该变;骨肉瘤疼痛,codman三角或日光射线;尤文肉瘤疼痛肿胀,葱皮状。
胆囊癌多发体部与底部
外科书,膀胱原位癌 灌注治疗+密切随访。
2:1液 氯化钠/1.4%碳酸氢钠 等张;2:3(GS):1 1/2张;4:3:2 2/3张。GS为无张力液。
血吸虫性肝硬化再生结节不明显,主要是肝纤维化
儿童复发性腮腺炎5岁左右常见
病毒性心肌炎急性感染的最初10天内应避免使用激素,因为抑制干扰素的合成,促进病毒繁殖和炎症扩散的作用,有加重病毒性心肌炎心肌损害的可能
肺结核预防性化疗在内科学上有明确的适应症,主要用于受结核菌感染易发病的高危人群,包括: 1.涂阳肺结核患者的密切接触者。2.35岁以下结核菌素≥15mm者3.艾滋病病毒感染者。4.结核病其他高发对象,如糖尿病、矽肺、吸毒,营养不良等及长期应用免疫抑制剂者。5.肺部硬结纤维病灶(无活动性)
输卵管良性肿瘤极少见,组织类型多,以腺瘤样瘤多见,体积小无症状,术前难以诊断,预后好。
下丘脑性闭经最常见,功能性原因为主。
急性荨麻疹首选第一代H1受体拮抗剂作用最强(因无选择性,镇静作用强) 扑尔敏
纵膈摆动 吸气时向健侧,呼气时向患侧
动脉导管未闭 差异性紫绀;主动脉夹层 两上肢血压脉搏有差别;主动脉缩窄 上肢下肢血压不同;主动脉瘤 无以上表现。
高血压心功能不全 交替脉,动静脉瘘 水冲脉(脉压差大)
收缩压高低取决 心搏量、心肌收缩力;舒张压 外周阻力
吸气性呼吸困难因气道狭窄或梗阻,呼气性呼吸困难因肺组织弹性减弱及细支气管痉挛狭窄所致。
夜间阵发性呼吸困难机制:1.迷走兴奋,2.小支气管收缩,3.肺活量减少,静脉回流增多,肺淤血加重,4.呼吸中枢敏感性降低。
癔症病人:呼吸频速表浅,易发生呼吸性碱中毒。
中心性发绀,心肺疾病导致,全身发绀,皮肤温暖。周围性发绀,周围循环障碍,肢端发绀,皮肤冷。心功能不全可有中心性+周围性发绀。
重症贫血不出现发绀,因血红蛋白低于50g/L,即使全还原,也不出现发绀(还原血红蛋白超过50g/L才发绀)。缺氧不一定发绀,发绀不一定缺氧。
ARDS主要病理改变是肺广泛充血、水肿和肺泡内透明膜形成。MODS首先发生ARDS。
肺心病肺动脉高压的形成机制1.解剖性 炎症纤维化导致狭窄,2.功能性(主要原因) 缺氧酸中毒使血管收缩,3.血容量增多级粘稠度增加。
肺炎链球菌首选青霉素G。金葡菌首选半合成青霉素如XX西林。支原体衣原体 红霉素、阿奇霉素。吸入性肺脓肿 青霉素G。
耐多药结核:异烟肼、利福平 超级耐多药:异烟肼、利福平+3种2线抗结核药物耐药
重度至危重度哮喘病人,痰液粘稠咳不出来,最有效的祛痰方法是输液纠正失水。
慢性支气管炎分为单纯性,喘息性。
肺脓肿抗菌药物疗程8-12周,直至X线胸片脓腔和炎症消失,或仅有少量残留纤维化。
急性肺脓肿手术指证:1.内科治疗脓腔扩大至5cm以上;2.大咳血内科无效;3.有支气管胸膜瘘或脓胸抽吸引流效果不好;4.支气管阻塞限制引流。
支气管肺癌:病理分型,小细胞性,非小细胞性;解剖分型,中央型(叶、段以上支气管),周围型
支气管哮喘是呼吸道炎症性疾病,控制哮喘的根本措施是清除炎症,首选糖皮质激素。
真菌性肺炎常见假丝酵母菌病,曲霉,隐球菌。
自发性气胸分为闭合性、张力性、交通性。
二尖瓣狭窄很少发生感染性心内膜炎。主动脉瓣关闭不全较多发生感染性心内膜炎。
交替脉提示左心功能不全。
胃十二指肠同时发生溃疡,通常先出现十二指肠溃疡。
血胆红素大于2mg/dL(34.2μmol/L),出现黄疸。
直接胆红素(结合),溶于水,对脑组织亲和力低,尿中出现
间接胆红素(非结合),不溶于水,对脑组织亲和力高,尿中没有
尿胆红素,均为结合型,正常都排泄到胆管,如血中有必须有反流
尿胆原,必
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