慢性淋巴细胞性甲状腺炎的治疗进展讲义.doc

XUESHENG 本 科 毕 业 论 文 论文类型：〔 〕研究论文 〔√〕综述 题 目 慢性淋巴细胞性甲状腺炎现状 及治疗前景 学 院 医学院 专 业 护理学 班 级 10护理4班 学 号 1137210005 学生姓名 徐鑫 指导教师 完成日期 2014.04.01 慢性淋巴细胞性甲状腺炎的治疗进展 医学院 2011级护理学4班 徐鑫 【摘要】慢性淋巴细胞性甲状腺炎(chronic lymphocytic thyroiditis，CLT)又称自身免疫性甲状腺炎，是一种自身甲状腺组织为抗原的慢性炎症性自身免疫性疾病。日本九州大学Hashimoto首先(1912)在德国医学杂志上曾报道了5例而命名为Hashimoto(桥本)甲状腺炎(Hashimotos thyroiditis，HT)，是临床中最常见的甲状腺炎症。近年来发病率迅速增加，有报道认为已与甲亢的发病率相近。本病是儿童及青少年甲状腺肿大及获得性甲状腺功能减 症最常见的原因。 【关键词】自体免疫性疾病； 桥本氏甲状腺炎 ；T4 TSH 慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称桥本氏甲状腺炎或桥本病 , 现在医学认为属自身免疫性疾病 , 为甲状腺炎疾病中最常见的一种 , 多见于中年女性 ,并且常有甲状腺疾病的家族史 , 病程进展相较缓慢 , 常合并甲状腺结节甚至癌变 , 患者最终可能会发展为甲状腺功能低下。临床上该病多见于女性患者 , 患者血清中常有多种抗体。桥本氏甲状腺炎主要病理学表现为：腺体内大量淋巴细胞浸润、次级淋巴滤泡形成、甲状腺滤泡上皮细胞嗜酸性变并进行性破环。 1慢性淋巴细胞性甲状腺炎(chronic lymphocytic thyroiditis，CLT)细胞学认识 桥本氏甲状腺炎与Th1和Th2 的联系更为直接。Th1 和 Th2 分型的依据是它们所分泌不同的细胞因子，发挥了不同的免疫学功能[1]；然而Th2 主要分泌 IL-5、IL-6、IL-13、IL-10 等，其效应与 IL-4 的作用有关，主要介导体液免疫应答，辅助抗体生成， Th1和 Th2 细胞因子具有交互调节作用，Th1 和 Th2 各有所不同的防御功能。它们的正反馈机制对迅速放大的机体的免疫功能，尽快有效地启动特异性免疫系统和消除病原体或抗原很重要。现代医学认为 Th1 型细胞因子所介导的细胞免疫在桥本甲状腺炎的发病中起十分重要的作用。这表明 Th1 细胞因子（IFN-酌、IL-2、TNF-琢）与慢性淋巴细胞性甲状腺炎发病有关[2]。然而IFN-酌 对自身免疫性甲状腺炎有促进作用，IFN-酌 一边促进甲状腺内的淋巴细胞浸润。另一边促进浸润的淋巴细胞和巨噬细胞的激活并释放 TNF-琢、IL-1、IL-6等细胞因子以及氧自由基的产生，这些物质都可造成甲状腺组织的破坏[3]。 2 桥本氏甲状腺炎的病理原因 目前该病的病因尚不清楚。由于有家族聚集现象，常在同一家族的接连几代人中发生，并且常伴有其他的自身免疫性疾病，如恶性贫血、糖尿病、肾上腺功能不全等，所以认为HT是环境因素和遗传因素共同作用的结果。 　1、遗传因素 HT由遗传因素与非遗传因子相互作用而产生已成为人们的共识。决定甲状腺自身抗体产生的一个重要基因位于染色体2q33上，激活途径中必不可少的协同刺激因子CTLA-4基因极有可能就是染色体2q33上的甲状腺抗体基因[4]。　　 2、放射性损伤 　　用X线照射实验鼠的甲状腺,能促使动物发生桥本氏病。实验证明碘131能使甲状腺细胞的代谢发生变化,细胞核变形,甲状腺素的合成大为减少，从而触发桥本氏病的发生。 　　3、碘和TSH 　　摄碘过量或缺碘均可使甲状腺的结构和功能发生改变。如瑞士地方性甲状腺肿流行区的桥本氏病的发病率为2ermil;较柏林等非流行高出20倍[5]。 　　相反,高碘饮食也易诱发桥本氏病,冰岛和日本是摄碘量最高的国家,其桥本氏病的发现率较其他国家高。这可能与TSH刺激桥本氏病。 　　4、其他甲状腺病变 　　其他的甲状腺疾病没有进行很好治疗,也是导致桥本氏病的病因。如甲亢、甲减、甲状腺炎等无法治愈也导致桥本氏病的发生。 3 慢性淋巴细胞性甲状腺炎的治