感染性休克的诊断与治疗.pptVIP

感染性休克的诊断与治疗 三明市第一医院 外一区 邓柏涛 一、概念 感染性休克即脓毒性休克（septic shock），亦称感染中毒性休克、败血症休克。它是感染引起的全身性炎症反应即脓毒症（sepsis）的常见并发症，由微生物及其毒素等产物作为启动因素直接或间接地引起全身性急性微循环障碍、血流动力学异常、组织灌流量不足，致组织、细胞缺血、缺氧、代谢紊乱和脏器功能障碍。 二、发病机制 1、微生物及其毒素 革兰阴性细菌的内毒素即脂多糖，它是机体免疫应签的启动子。感染性休克是失控的SIRS所产生的并发症。 （1）缺血缺氧期（休克早期）： 特点：除心、脑血管扩张外，皮肤及内脏微血管收缩，微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧，其中流体静水压降低，组织间液通过毛细血管进入微循环，使毛细血管网得到部分充盈。 机制：微生物及其毒素使机体交感-肾上腺皮质系统兴奋释放出大量儿茶酚胺，肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，副交感系统也可被LPS激活，乙酰胆碱明显升高，微血管与微淋巴管扩张，使血压下降。 很多化学介质参与休克早期的微循环障碍，血栓素A2和前列腺素释放。血小板活化因子（PAF）、内皮素、花生四烯酸、白三烯这些介质都可以兴奋α受体，微血管痉挛，微循环灌注减少。 （2）淤血缺血期（休克中期）