麻醉性镇痛药与非(张传汉)剖析.pptVIP

麻醉性镇痛药与非麻醉性镇痛药的研究进展 疼痛产生的机制 有研究证实外周组织损伤通过外周敏化和中枢敏化机制来调节神经系统的反应性，外周敏化和中枢敏化促使了组织损伤后痛觉过敏状态的形成 外周敏化 中枢敏化 临床表现形式 异常疼痛：非疼痛刺激诱发的疼痛反应 痛觉过敏：痛阈降低、疼痛样刺激导致的疼痛反应 痛觉超敏：疼痛刺激诱发的超强度疼痛反应 临床表现形式 在高强度炎性疼痛刺激下A-α和A-β纤维也可被诱导参与疼痛信号的传递，与A-δ和C纤维不同，这部分信息不能被脊髓过滤，也不能被经典的镇痛药所抑制，引起神经可塑性改变 较小的外周刺激即可激活CNS疼痛反应，使神经系统处于高激惹状态。轻触皮肤会引起极大痛苦，刺激停止后但这种触觉痛还会持续存在 目前以药物阻断NMDA和腺苷单磷酸丙氨酸（AMPA）受体激活来防止和治疗中枢敏化 疼痛产生机制的研究进展 在过去20年间，随着系统神经生物学、行为分析学、分子遗传学以及细胞分子生物学的迅猛发展，人们对各种理化因素所致的疼痛产生的分子机制有深入了解 疼痛产生机制的研究进展 从细胞分子水平相继鉴定出许多新的介导疼痛的特异性受体和离子通道 中枢内源性疼痛调控机制的形成是机体适应环境进化的结果 疼痛产生机制的研究进展 脑干被认为在外周伤害性信号传入中起调控作用 导水管周围灰质（PAG）和延髓头端腹内侧区（RVM）、中缝大核（NRM）、网