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实验一
plk1和HOTAIR在乙肝病毒诱导肝脏癌变的过程中加速了对蛋白酶体SUZ12和ZNF198的降解。在有乙肝病毒的细胞中，他会增加PLK1酶的表达，减少两个转录抑制子相互结合的比例。作者研究发现：plk1可诱导SUZ12和ZNF198的降解 通过使特定位点的磷酸化，然后这个过程可以被HOTAIR增强，因为这种长的编码RNA可减少他们的稳定性。
--- PLK1 and HOTAIR accelerate proteasomal degradation of SUZ12 and ZNF198 during hepatitis B virus-induced liver carcinogenesis.
胰岛素受体蛋白在生长因子刺激的跨膜信号转导过程中起重要作用。
在研究中，我们认为plk1可以使IRS2的两个丝氨酸（ser556和ser1098）磷酸化。这两个氨基酸被磷酸化后可以抑制IRS2和PL3K途径复合物的结合并增加IRS2蛋白的降解速率，从而抑制PL3K途径的激活。
--- Plk1?Phosphorylation of IRS2 Prevents Premature Mitotic Exit via AKT Inactivation.
Plk1在细胞的有丝分裂中扮演重要角色，在各种肿瘤细胞中都有很高的plk1水平，包括急性骨髓性白血病（AML），抑制plk1后，细胞会衰老和凋亡，并具有抗肿瘤效果。所以，我们也开发了一种抑制plk1的药物 volasertib?。
——Targeting polo-like kinase 1 in acute myeloid leukemia
?Plk1 和 Aurora 酶会调节细胞的有丝分裂，我们发现通过增强plk1抑制剂的浓度，也会增强对Aurora酶的 抑制剂效果，从而抑制细胞的分裂，可作为癌细胞的治疗手段。
——Co-inhibition of polo-like kinase 1 and aurora kinases promotes mitotic catastrophe.
plk1在有丝分裂中管理DNA的断裂和修复
——Plk1?Manages DNA break repair during mitosis.
二．核酸序列
Homo sapiens polo-like kinase 1 (PLK1), mRNA
gi|748982951|ref|NM_005030.4| Homo sapiens polo-like kinase 1 (PLK1), mRNA
AGTGGCGCGCAGGCTTTTGTAACGTTCCCAGCGCCGCGTTTGAATTCGGGGAGGAGCGGAGCGGTGCGGA
GGCTCTGCTCGGATCGAGGTCTGCAGCGCAGCTTCGGGAGCATGAGTGCTGCAGTGACTGCAGGGAAGCT
GGCACGGGCACCGGCCGACCCTGGGAAAGCCGGGGTCCCCGGAGTTGCAGCTCCCGGAGCTCCGGCGGCG
GCTCCACCGGCGAAAGAGATCCCGGAGGTCCTAGTGGACCCACGCAGCCGGCGGCGCTATGTGCGGGGCC
GCTTTTTGGGCAAGGGCGGCTTTGCCAAGTGCTTCGAGATCTCGGACGCGGACACCAAGGAGGTGTTCGC
GGGCAAGATTGTGCCTAAGTCTCTGCTGCTCAAGCCGCACCAGAGGGAGAAGATGTCCATGGAAATATCC
ATTCACCGCAGCCTCGCCCACCAGCACGTCGTAGGATTCCACGGCTTTTTCGAGGACAACGACTTCGTGT
TCGTGGTGTTGGAGCTCTGCCGCCGGAGGTCTCTCCTGGAGCTGCACAAGAGGAGGAAAGCCCTGACTGA
GCCTGAGGCCCGATACTACCTACGGCAAATTGTGCTTGGCTGCCAGTACCTGCACCGAAACCGAGTTATT
CATCGAGACCTCAAGCTGGGCAACCTTTTCCTGAATGAAGATCTGGAGGTGAAAATAGGGGATTTTGGAC
TGGCAACCAAAGTCGAATATGACGGGGAGAGGAAGAAGACCCTGTGTGGGACTCCTAATTACATAGCTCC
CGAGGTGCTGAGCAAGAAAGGGCACAGTTTCGAGGTGGATGTGTGGTCCATTGGGTGTATCATGTATACC
TTGTTAGTGGGCAAACCACCTTTTGAGACTTCTTGCCTAAAAGAGACCTACCTCCGGATCA
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