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 PAGE \* MERGEFORMAT 34 室间隔缺损护理指引 室间隔缺损（ventricular septal defect,VSD）是指室间隔在胎儿期因发育不全导致的左、右心室之间形成异常交通，在心室水平产生左向右的血液分流。可单独存在，也可为复杂先天性心脏病合并室间隔缺损。室间隔缺损在所有先天性心脏病中发病率最高，约占我国先天性心脏病发病率的20﹪-30﹪ 一 室间隔缺损的病因和分类 病因： 1．早期宫内感染：风疹、流行性感冒、腮腺炎和柯萨奇病毒感染等 2．孕妇有与大剂量放射线接触史和服用药物史（抗癌药、抗癫痫药等） 3．孕妇有代谢紊乱性疾病（糖尿病、高钙血症等） 4．妊娠时引起子宫内缺氧的慢性疾病 5．妊娠早期酗酒、吸食毒品等 6．与遗传基因有关 分类：可分为膜部缺损、漏斗部缺损、肌部缺损,其中以膜部缺损最多见，肌部缺损最少见。 二 病理生理：由于左心室的收缩压显著高于右心室，因此室间隔缺损时，分流方向为左室到右室，造成肺循环血流量增加。室间隔缺损的血流动力学改变与缺损大小及肺血管床状况有关。 1.缺损小于0.5cm时，左向右分流量很小，可以无功能上的紊乱。 2．中等大小的室间隔缺损（0.5～lcm）时，有明显的左向右分流，肺循环流量超过正常2～3倍，肺动脉压正常或轻度升高； 3．大型的室间隔缺损，缺损达lcm以上，面积超过1／2主动脉内径，肺循环的血流量可为体循环的3～5倍，则分流量很大。随着病程进展，肺循环量持续增加，很高的压力冲向肺循环，使肺小动脉痉挛，产生动力型肺动脉高压，以后，渐渐引起继发性肺小动脉内膜增厚及硬化，形成阻力型肺动脉高压。此时，左向右分流量显著减少，继而呈现双向分流，甚至反向分流，临床上出现紫绀，发展成为艾森曼格（Eisenmenger）综合征。 三 临床表现 （一）症状 1．缺损小，一般无临床症状，生长、发育也正常。 2．缺损大，分流量大者，可在婴儿期即出现症状，主要表现为体型瘦小、面色苍白、喂养困难、多汗、发育生长滞后及反复呼吸道感染，严重者常有显著的呼吸窘迫、肺部湿锣音、肝肿大等慢性充血性心力衰竭的表现；孩子长大后可出现活动后易疲劳、心悸和气促 （二）体征 1．缺损小者患儿发育可不受影响，心尖搏动正常，胸骨左缘收缩期震颤短促或触不到。缺损大者心前区可隆起呈鸡胸状。 2．心脏听诊：缺损小者胸骨左缘第3~4肋间可闻及全收缩期或收缩中、晚期3~4级杂音，缺损大者胸骨左缘第3~4肋间可闻及3级以上粗糙全收缩期杂音，拌收缩期震颤，同时在心尖区闻及低音调舒张期杂音，艾森曼格综合征病人可出现中央型紫绀，杵状指的体征。 四 辅助检查 （一）X线检查： 1．缺损小，分流量少者，心脏X线所见可大致正常。 2．缺损中等者，左心室增大，主动脉较小，肺动脉圆锥突出。 3．缺损大，分流量大者肺动脉段明显扩张，肺动脉分支粗大，呈充血状态，且见肺门舞蹈扩大，左、右心房均扩大，左、右心室均肥厚。 （二）心电图检查 : 心电图可反映分流及心室负荷程度。 1．分流较小的室间隔缺损，心电图可无特殊变化。 2．分流量较多者，左心室负荷加重，代偿性肥厚T波高耸，Q波加深；P波增宽，有切迹，表现左心房扩大，同时右心室可有轻度肥厚V-1导联示rsR。 3．肺动脉阻力渐升高后，由于右心室负荷加重明显，右侧心前导联显示高R波。 4．艾森曼格综合症患者，心电图以右心室肥大和劳损为主，右侧心前导联R波高大，有切迹，左侧心前导联没有过度负荷，相反R波低于正常，Q波消失，而S波很深。 （三）超声心动图检查: 1二维超生心动图，能准确显示室间隔连续性中断，对VSD的部位、大小、形态及相邻心脏结构的关系作详细观察，测量各房，室的大小，心瓣膜的形态与功能。彩色多普勒超声可显示分流的方向和分流量，并可了解肺动脉压力。 五 处理原则 1. 非手术治疗 缺损少、无血流动力学改变者，可门诊随访观察，有自行闭合的可能。 2.手术治疗 （1）适应症和禁忌症: 缺损大和分流量大或伴肺动脉高压的婴幼儿，应尽早手术;缺损较小，已有房室扩大者需在学龄前手术；合并心力衰竭或细菌性心内膜炎者需控制症状后方能手术。艾森曼格（Eisenmenger）综合症者禁忌手术。 （2）手术方法：主要手术方法是在低温体外循环下行心内直视修补术。导管伞堵法是近年内治疗室间隔缺损的新方法，该方法创伤少，但目前仅适用于严格选择的病例，远期效果尚需进一步评估。 低温体外循环 六 护理评估 （一）术前评估 1.健康史 (1)一般资料：包括姓名、年龄、身高、体重等，其中病人的身高、 体重对计算表面积和给药剂量有重要意义。 (2)病人的家族史、过敏史、手术史和成人女性病人的月经史、生 育史等，既往有无出血性疾病和出凝血系统的异常，有无颅脑外伤史或其他