3缺氧缺血性脑病护理(1学时)解说.ppt

缺氧因素 1.围产期窒息（包括宫内窒息、生后窒息） 2.反复呼吸暂停、惊厥、中枢性呼衰 3.严重的呼吸系统疾病 4.右向左分流型先天性心脏病 缺血因素 1.心跳骤停或严重心动过缓 2.重度心衰 3.败血症及各种原因引起的周围循环衰竭 4.母亲妊高症 亚低温治疗 人工诱导方法将体温下降2～4℃,减少组织的基础代谢,保护神经细胞. 适用于足月儿 护理诊断/问题 1.低效性呼吸型态 与缺氧缺血致呼吸中枢损害有关 2.潜在并发症 颅内压升高、呼吸衰竭 3.有废用综合征的危险 与缺氧缺血导致的后遗症有关 护理措施 1.给氧 2.监护 3.亚低温治疗的护理 ①降温 ②维持 ③复温 ④监护 4.早期康复干预 治疗脑水肿 控制液体量 每日液体总量不超过60~80ml/kg 颅内压增高首选呋塞米 每次1mg/kg 严重者用甘露醇 每次0.25～0.5g/kg，静注 每4～6小时1次，连用3～5日 一般不主张用糖皮质激素 定义 病因 发病机制 临床表现 治疗 护理 * * 新生儿缺氧缺血性脑病 定义 病因 发病机制 临床表现 治疗 护理 定义 病因 发病机制 临床表现 治疗 护理 各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。 是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。 定 义 定义 病因 发病机制 临床表现 治疗 护理 围生期窒息—是最主要的病因 出生后心、肺部疾患及严重贫血 病因 缺氧是核心 定义 病因 发病机制 临床表现 治疗 护理 脑血流改变 缺氧缺血加重→脑血流重新分布 脑血管自主调节功能障碍 脑组织代谢改变 能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性 发 病 机 制 缺氧缺血加重→脑血流重新分布 缺氧缺血为部分性或慢性 大脑半球血流↓ 大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损 代谢最旺盛部位血流↑ 基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流↑ 1.脑血流改变 缺氧为急性完全性 丘脑、脑干受损 大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤 选择性易损区（selective vulnerability) 足月儿 早产儿 脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性 大脑矢状旁区脑组织 脑室周围的白质区 2.脑血管自主调节功能障碍 脑血管自主调节功能障碍 血压高 血压低 压力被动性脑血流 缺氧、高碳酸血症 脑血流过度灌注 脑血流减少 颅内出血 缺血性脑损伤 3.脑组织代谢改变 缺氧 脑组织无氧酵解↑ 组织中乳酸堆积 能量产生↓↓ 能量衰竭 钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性 细胞膜上钠钾泵功能不足 细胞膜上钠钾泵功能不足 Na+、水进入细胞内 细胞源性脑水肿 Ca2+通道开启异常 Ca2+通道开启异常 Ca2+内流 脑细胞损伤 受Ca2+调节的酶被激活 磷脂酶激活 蛋白酶激活 脑细胞完整性及通透性破坏 ATP ADP AMP 腺苷 次黄嘌呤 黄嘌呤脱氢酶 Ca２+ 蛋白水解酶 O2 次黄嘌呤氧化酶 氧自由基损伤 缺氧缺血 再灌注 尿酸+O2- Na+ 、 Ca2+内流 突触后谷氨酸受体激活 突触间隙内谷氨酸↑ 突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑ 突触后谷氨酸回摄↓ 能量持续衰竭 凋亡 细胞水肿 坏死 兴奋性氨基酸的神经毒性 取决于损伤时脑成熟度、严重程度及持续时间 足月儿 脑水肿 — 早期主要的病理改变 选择性神经元死亡及脑梗塞 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、 脑干和小脑半球 后期→软化、多囊性变或瘢痕形成 脑出血—脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血 4.病理学改变 早产儿 脑室周围白质软化（PVL） 脑室周围室管膜下-脑室内出血（PVH-IVH） 定义 病因 发病机制 临床表现 治疗 护理 临床表现 取决于缺氧持续时间和严重程度 根据意识、肌张力、原始反射改变、 有无惊厥、病程及预后等，分为 轻、中、重三度 意识 过度兴奋 嗜睡、迟钝 昏迷 肌张力 正常 减低 松软 原始反射 拥抱反射 稍活跃