2012慢性肾功能衰竭.pptVIP

慢性肾功能衰竭 安徽医科大学 附属省立医院肾内科　兰雷 慢性肾脏病(CKD)的定义 肾损害(肾脏结构和功能障碍)＞3个月，伴/不伴GFR降低，表现为下列之一： 病理损伤 血或尿成分异常 影像学检查异常 不明原因的GFR＜60 mL/min＞3个月，有或无肾损伤 慢性肾脏病的分期—K/DOQI 分期 特征 GFR水平（ml/min） 防治目标-措施 1 有肾损害，GFR正常 ≥90 CKD诊治；缓解症状； 保护肾功能 2 GFR轻度降低 60~89 评估减慢CKD进展； 降低心血管病患病危险 3 GFR中度降低 30~59 减慢CKD进展； 评估、治疗并发症 4 GFR重度降低 15~29 综合治疗；透析前准备 5 ESRD(肾衰竭) ＜15 如出现尿毒症， 需及时替代治疗 慢性肾衰竭定义 慢性肾竭是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率(GFR)下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。 CRF分期 1 肾功能代偿期 2 肾功能失代偿期 3 肾功能衰竭期 4 尿毒症期 CRF的病因 凡是波及肾小球、肾小管-间质或肾血管的疾病，都可引起CRF： 原发性或继发性肾小球疾病 梗阻性肾病 慢性间质性肾病 肾血管性疾病 先天性和遗传性肾脏病 国内： 原发性慢性肾炎 　　梗阻性肾病， 　　糖尿病肾病， 　　狼疮肾炎， 　　高血压肾病， 　　多囊肾  发病机制（学说）： 一. CRF进展的发生机制 肾单位高滤过： 各种病因致大部分肾单位受损 残余肾单位代偿性高灌注、高滤过 残余肾单位损伤、硬化 残余肾单位?? 肾单位高代谢学说 残余肾单位肾小管高代谢状态→耗氧量增加、氧自由基产生增多→补体旁路途径激活和膜攻击复合物形成→肾小管-间质损伤。 3.肾组织上皮细胞表型转化的作用 4.某些细胞因子—生长因子的作用 5.其他:细胞凋亡、醛固酮过多等 二.尿毒症症状的发生机制 1. 尿毒症毒素的作用 小分子物质 中分子物质 大分子物质 500d 500-5000d 5000 尿素、肌酐 β-葡萄糖醛酸 核糖核酸酶 胍类、酚类 甲状旁腺素 β2-MG 胺类 维生素A 2. 体液因子的缺乏 如红细胞生成素(EPO)、 1,25(OH)2D3 3. 营养素的缺乏 如蛋白质、氨基酸、热量、维生素、微量元素等 慢性肾衰的临床表现 肾脏的主要功能 排泄代谢产物与毒物 调节水、电解质、酸碱平衡 内分泌功能  一. 水、电解质、酸碱代谢紊乱 1. 代谢性酸中毒: 较常见，酸中毒程度与肾功损害程度基本一致。 原因: 肾小管分泌氢离子障碍 肾小管重吸收碳酸氢盐能力下降 表现: 如动脉血HCO3ˉ＜15mmol/L，可出现恶心、呕吐、无力、深大呼吸等  2. 水钠代谢紊乱: 水钠潴留：皮下水肿、体腔积液 低血容量性脱水: 呕吐,腹泻,摄入不足 低钠血症:真性低钠、假性低钠 3. 钾代谢紊乱: 高钾血症：GFR下降, 肾脏排钾能力下降导致，严重高