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 PAGE \* MERGEFORMAT 17 catter工作室制作 O(∩_∩)O哇咔咔(*^__^*) 猫猫荣誉出品 病理学题纲 绪论 病理学——以自然科学方法。研究疾病发生、发展及转归的规律和机制的科学。包括传统的病理学和病理生物学两部分内容。 研究方法：1）人体形态学研究方法：①尸体剖解 ②活体组织检查（活检） ③细胞学检查 ；2）实验病理学研究方法：①动物实验 ②组织与细胞培养 ；3）分子生物学技术 ；4）临床观察。 总论 第一章 疾病概论 健康——不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。健康包括身体健康和心理健康以及良好的社会适应能力。 疾病——机体在内外环境中一定致病因素的作用下，因稳态破坏而发生的内环境紊乱和生命活动的障碍。 病理过程——存在于不同疾病中的共同的一系列功能、代谢和形态结构的变化。 病理状态——相对稳定或发展极慢的局部形态变化，常是病理过程的后果。 病因学——研究疾病发生的原因和条件的科学。 病因——能够引起疾病并且赋予该疾病特异性的各种因素。包括：1）生物性因素（最常见）各种病原微生物；2）环境生态因素；3）精神、心理和社会因素；4）营养性因素；5）遗传性因素；7）免疫性因素；8）理化因素。 条件——在病因的作用下，能够促进或阻止疾病发生发展的各种因素。包括内部因素（如体质、年龄、性别等个体差异）和外部条件（如自然条件和社会条件） 诱因——条件中能加强病因作用或促进疾病发生的因素。Eg.心绞痛的发生原因是冠状动脉狭窄，而过劳、过饱、受寒或情绪激动是引起心绞痛发作的诱因。 发病学——主要研究疾病发生、发展过程中的一般规律和共同机制。 疾病发生发展的一般规律：1）自稳调节紊乱；2）损伤与抗损伤；3）因果交替；4）局部和整体。 疾病发生发展的基本机制：1）神经机制；2）体液机制；3）细胞机制；4）分子机制。 疾病的转归是疾病的发展走向和结局，有康复和死亡两种表现形式。（PS：疾病的经过分期：①潜伏期 ②前驱期 ③临床症状明显期 ④转归期） 康复：完全康复（痊愈）——疾病时所发生的一系列损伤性变化完全消失，其组织结构得以修复，功能代谢完全恢复，机体重新恢复正常的自稳态调节。 不完全康复——疾病时对机体所发生的损伤性变化虽未完全消失，但已经得到控制，机体通过各种代偿机制可以维持相对正常的生命活动，主要症状消失，有时可留有后遗症。 死亡——生命活动的终止，分为：①濒死期；②临床死亡期（心跳呼吸停止、各种发射消失）死亡可逆阶段；③生物死亡期。 脑死亡——全脑的功能永久性停止，一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 脑死亡是判断死亡的一个重要标准。 第二章 细胞核组织的适应、损伤与修复 适应——细胞、组织和器官对持续性的体内外环境刺激作出的非损伤性应答反应。主要表现为萎缩、肥大、增生和化生。 萎缩【可复性】——发育正常的细胞、组织和器官的体积缩小。（实质细胞体积减小，实质细胞数目减少） 病因和发病机制：1）生理性萎缩（与年龄有关）。2）病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：①全身性萎缩（营养物质摄入不足或消耗过多）②局部性萎缩（见于局部缺血）；（2）压迫性萎缩（eg.脑室积水、尿路梗阻）；（3）废用性萎缩（长期工作负荷减少和功能代谢低下）；（4）内分泌性萎缩（内分泌腺功能下降）；（5）神经性萎缩；（6）放射性萎缩。 基本病理变化：1）肉眼观：体积减小、重量减轻、颜色加深或呈褐色、质地变硬、包膜稍增厚。（eg.心脏萎缩时，心尖变锐、心室壁变薄、乳头肌和腱索变纤细、冠状动脉迂回。） 2）光镜下：实质细胞体积变小和细胞数目减少、胞质浓缩、胞核深染。（脂褐素——因胞质内线粒体、内质网等细胞器大量退化，可见未能被彻底消化的富含磷脂的细胞器残体积聚于细胞质内。）褐色萎缩常见于心肌细胞、肝细胞和神经节细胞的细胞核两端。伴有假性肥大（间质纤维组织和脂肪组织增生）。 肥大——由于实质细胞的体积增大所造成的组织和器官体积增大。可伴有实质细胞的数量增加。①内分泌性肥大（病理状态下，肝硬化时雌性激素灭活减少，引起男性乳腺肥大。） ②代偿性肥大（病理状态下，高血压病时心脏压力负荷过大可引起左心室心肌代偿性肥大。） 增生【可复性】——由于实质细胞数量增多造成的组织和器官体积增大。 ①内分泌性增生（病理状态下，雌激素过多时导致乳腺增生和子宫内膜过度增生。） ②代偿性增生（低血钙可导致甲状旁腺增生） ③再生性增生（在组织损伤后进行再生修复的一种反应性增生，eg.病毒性肝炎时残存肝细胞的增生。） 化生——一种分化成熟的组织转化为另一种分化成熟的同类（相似性质）组织的过程。【是由具有分裂增生和多向分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞或干细胞横向分化的结果，通常只出现在分裂增殖能力较活跃的组织类型中。】