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一氧化碳中毒急救护理2015.04.15龙慧婷 一、疾病概要 一氧化碳(即CO)是无色、无臭、无味的气体,又称煤气中毒。气体比重0.967。一般要求,室内一氧化碳含量不大于24ppm(0.0024%), 空气中CO浓度达到12.5%时,有爆炸的危险。在日常生活中,每日吸烟一包,可使血液碳氧血红蛋白(COHb)浓度升至5%-6%。煤炉产生的气体中CO含量可高达6%-30%。室内门窗紧闭,火炉无烟囱,或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。 二、病因和发病机制 一氧化碳经呼吸道进入血液,与红细胞内血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白(COHb)。由于CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍,而碳氧血红蛋白的解离速度慢3600倍,故易造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。COHb不能携氧,而且还影响氧合血红蛋白正常解离,即氧不易释放到组织,从而导致组织和细胞的缺氧。此外,CO还可抑制细胞色素氧化酶,直接抑制组织细胞内呼吸。这些因素更加重组织、细胞缺氧。CO中毒时,脑、心对缺氧最最敏感,常最先受损。 三、实验室检查 1.血中碳氧血红蛋白测定:正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%-10%,其中有少量来自内源性一氧化碳,约为O.4%-O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%,中度中毒者可高于30%,严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时,脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常。 2.脑电图检查 可见缺氧性脑病的波形。 四、临床表现 根据临床症状的严重程度及血液中碳氧血红蛋白的含量,将急性CO中毒分为轻、中、重三度。 1、轻度中毒 病人感头痛、头晕、四肢无力、胸闷、耳鸣、眼花、恶心、呕吐、心悸、嗜睡或意识模糊。此时如能及时脱离中毒环境,吸入新鲜空气,症状可较快消失。 2、中度中毒 病人常出现浅昏迷、脉快、皮肤多汗、面色潮红、口唇呈樱桃红色。此时如能及时脱离中毒环境,给予加压吸氧后,常于数小时后清醒,一般无明显的并发症。 3、重度中毒 病人进入深昏迷、抽搐、呼吸困难、呼吸浅而快、面色苍白、四肢湿冷、周身大汗,可有大小便失禁、血压不降。最后可脑水肿、呼吸循环衰竭而死亡。 4、迟发性脑病(神经精神后发症)重度中毒病人抢救清醒后,经过约2-60天的“假愈期”,可出现迟发性脑病的症状。去大脑皮质状态、帕金森病综合征、肢体瘫痪、癫痫、周围神经病变。昏迷时间超过48小时者,迟发性脑病发生率较高。 五、治疗原则 1、纠正缺氧 轻、中度中毒病人可用面罩或鼻导管高流量吸氧,8-10L/min;严重中毒病人给予高压氧治疗,可加速碳氧血红蛋白解离,促进一氧化碳排出。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧,提高动脉血氧分压,使毛细血.管内的氧容易向细胞内弥散,可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时,应及早进行人工呼吸,或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。 2、防治脑水肿 严重中毒后,脑水肿可在24-48h发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇,静脉快速滴注。待2-3天后颅压增高现象好转,可减量。速尿、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐,目前首选药是地西泮,10-20mg静注。 3、治疗感染和控制高热 应作咽拭子、血、尿培养,选择广谱抗生素。高热能影响脑功能,可采用物理降温方法,如头部用冰帽,体表用冰袋。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时,可用冬眠药物。 4、促进脑细胞代谢 应用能量合剂,常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。 5、防治并发症和后发症 昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅,必要时行气管切开。定时翻身以防发生褥疮和肺炎。注意营养,必要时鼻饲。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后,应尽可能休息观察2周,以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症,给予相应治疗。 六、现场急救 如发现有人一氧化碳中毒后 ,因一氧化碳的比重比空气略轻,故浮于上层,进入室内时严禁携带明火,尤其是开放煤气自杀的情况,室内煤气浓度过高,按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可引起爆炸.进入室内后,应迅速打开所有通风的门窗,如能发现煤气来源并能迅速排出的则应同时控制,如关闭煤气开关等,但绝不可为此耽误时间,因为救人更重要。然后迅速将中毒者背出充满一氧化碳的房间,转移到通风保暖处平卧,解开衣领及腰带以利其呼吸及顺畅。 同时呼叫救护车,随时准备送往有高压氧仓的医院抢救。 在等待运送车辆的过程中,对于昏迷不醒的患者可将其头部偏向一侧,以防呕吐物误吸入肺内导致窒息。为促其清醒可用针刺或指甲掐其人中穴。若其仍无呼
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