婴幼儿哮喘-上海交通大学医学院精品课程解析.pptVIP

婴幼儿哮喘 上海交通大学医学院附属新华医院 儿内科教研室 卫敏江 哮喘的定义 哮喘是一种气道慢性炎症 多种诱发因素 如感染、过敏原等导致 肥大细胞、嗜酸细胞、T淋巴细胞等 多种炎性细胞被激活，释放介质和细胞因子综合作用的结果。 概述 我国27省（市）1988～1990年抽样调查，发病率0.11%～2.03%，个别地区5%，以1～6岁较多，大多在3岁内起病。 全世界有1亿多人患哮喘，近10年美、英、法等哮喘患病率（尤其是儿童）及死亡率有所上升。 支气管哮喘的现狀 全球有1.5亿患者 近10~20年间各地哮喘患病率上升近1倍 82~96年美国患病率增加58.6%，死亡率增加55.6% 90~20年美国哮喘医疗费从62~126.9亿美元 上海90年患病率1.79%,20年4.52%,增加152% 儿童哮喘脱课1010万天/年（全球） 病因 复杂，受遗传和环境的双重影响 多基因遗传 过敏体质 环境 哮喘患病率上升因素 变应原暴露增加：尘螨、花粉、猫、狗、蟑螂、大豆、硬売果、乳品 大气污染，被动吸烟 呼吸道病毒感染-变性、坏死、脱落、N暴露 卫生假说：生活水平提高，生活方式改变，免疫改变 发病机制 基本特征：气管高反应性 基本病变：气管慢性（变应性）炎症 免疫因素： 神经精神因素： 内分泌因素： 遗传学背景 诱发因素 发病机制 基本特征：气管高反应性 基本病变：气管慢性（变应性）炎症 免疫因素： 神经精神因素： 内分泌因素： 遗传学背景： 诱发因素： 发病机制 基本特征：气管高反应性 基本病变：气管慢性（变应性）炎症 免疫因素： 神经精神因素： 内分泌因素： 遗传学背景： 诱发因素： 发病机制 基本特征：气管高反应性 基本病变：气管慢性（变应性）炎症 免疫因素： 神经精神因素： 内分泌因素： 遗传学背景： 诱发因素： 发病机制 基本特征：气管高反应性 基本病变：气管慢性（变应性）炎症 免疫因素： 神经精神因素： 内分泌因素： 遗传学背景： 诱发因素： 发病机制 基本特征：气管高反应性 基本病变：气管慢性（变应性）炎症 免疫因素： 神经精神因素： 内分泌因素： 遗传学背景： 诱发因素： 临床表现 大多数为呼吸道病毒感染诱发，起病较缓慢 接触过敏原后急性过程 刺激性干咳、大量白粘痰、呼气性呼吸困难、哮吼声 重症：呼吸困难加剧、呼吸音明显↓、哮鸣音消失 哮喘持续状态：24小时 咳嗽变异性哮喘 实验室检查 外周血嗜酸性粒细胞增高 X线检查 正常胸片 肺气肿 实验室检查 外周血嗜酸性粒细胞增高 X线检查 肺功能测定 换气流率和潮气量降低 残气容量增加 血气分析 皮肤试验 诊断与鉴别诊断 婴幼儿哮喘 年龄＜3岁，喘息反复发作，按计分法（见表），总分≥5分确诊 评分标准 诊断与鉴别诊断 儿童哮喘 年龄≥3岁喘息反复发作 双肺哮鸣音，呼气延长 平喘药治疗有显效 除外其它原因 诊断与鉴别诊断 咳嗽变异型哮喘 咳嗽持续或反复发作1个月 平喘药治疗咳嗽发作缓解 过敏史，家属史，变应原试验 气道高反应性 除外其它原因 诊断与鉴别诊断 毛细支气管炎 支气管淋巴结结核 呼吸道异物 防治 去除病因 控制发作：解痉抗炎，缓解支气管平滑肌痉挛，减轻气道粘膜水肿和炎症，减少粘痰分泌 婴幼儿哮喘长期管理阶梯式方案 预防复发 治疗原则 长期 持续 规范 个体化 哮喘治疗目标 控制哮喘症状至最轻，乃至无任何症状. 使哮喘发作次数减至最少，甚至不发作 肺功能接近正常 吸入 ?2激动剂用量减至最少，乃至不用 活动不受限制，与正常人一样生活、工作、学习 所用药物副作用最小，乃至没有 预防发展为不可逆性气道阻塞 儿童哮喘治疗药物理想特点 婴幼儿有较好的安全性 作用时间长 口服有效 既有抗炎效应亦能减轻症状 对过敏性鼻炎和过敏性荨麻疹有效 Johno Warner 如何衡量哮喘的控制? 平衡有效性和安全性 控制发作：支气管扩张剂 糖皮质激素 β肾上腺素能受体兴奋剂，激活腺苷酸环化酶→细胞合成cAMP↑→支气管平滑肌松弛、肥大细胞膜稳定 茶碱类药物，抗炎、抑制肥大细胞和嗜酸性细胞脱颗粒、刺激儿茶酚胺释放 抗胆碱药物，有较持久解痉效果、可长期给药 控制发作：肾上腺皮质激素 目前治疗哮喘最有效的药物，增加cAMP合成，阻止白三烯、前列腺素、血栓素能介质释放，抑制血小板激活因子生成可预防和抑制及降低气管反应性。 防治 去除病因 控制发作：解痉抗炎，缓解支气管平滑肌痉挛，减轻气道粘膜水肿和炎症，减少粘痰分泌 婴幼儿哮喘长期管理阶梯式方案 预防复发 婴幼