第二章细胞和组织的适应损伤和修复ppt.ppt

第二章  组织的损伤、适应、与修复 目的要求: 1、 掌握萎缩、肥大、增生、化生的概念、类型和病理变化; 2、变性的概念、类型及病理变化 3、坏死的概念、类型病理变化及结局; 4、肉芽组织的概念、结构和功能。 轻度持续的病理性刺激时，细胞、组织、和器官会发生适应性的变化， 如果病理性刺激的强度和持续时间超过细胞、组织和器官的耐受适应能力，则导致致细胞损伤 可复性 变性 损伤 不可复性 　坏死 一、 萎缩 atrophy 指发育正常的细胞、组织和器官的体积缩小。 原因与分类 1、生理性萎缩 2、病理性萎缩 ①营养不良性；②压迫性；③废用性；④神经性；⑤内分泌性。 病理性萎缩——营养不良性萎缩 病理性萎缩——压迫性性萎缩 病理性萎缩——内分泌性萎缩 病理变化 肉眼观：器官体积缩小、重量减轻、颜色加深，呈褐色，质韧，多保持外形。 结局 萎缩的组织组织或器官功能降低 （1）轻度萎缩 → 原因去掉 → 恢复正常 （2）持续性萎缩 → 细胞死亡 二、肥大和增生 (一)、肥大 hypertroph 概念：指细胞、组织或器官体积增大。主为细胞体积增大，常伴细胞增生。 类型 生理性 病理性 每种又可分为代偿性、内分泌性 代偿性肥大：工作负荷增加所致。 内分泌性肥大：激素所致。 作用 使肥大的组织、器官、功能增强，具有代偿意义 过度肥大：呈失代偿状态。 如心肌过度肥大 → 心力衰竭 （二） 增 生 增生（hyperplasia）：是指实质细胞数目的增多,可引起组织器官体积增大。 1. 类型： （1）生理性增生：如青春期乳腺。??????? （2）病理性增生 1）???代偿性增生 2）?内分泌性增生:甲状腺功能亢进引起的甲状腺 滤泡上皮增生 3）?再生性增生:肝细胞破坏后肝细胞增生 2 . 作用： 增强细胞的功能，有代偿意义。 过度增生可逐渐发展为肿瘤。 内分泌性增生 三、化生 metaplasia 指一种分化成熟的细胞转变为另一种分化成熟细胞的过程。 是具有多项分化潜能的细胞向另一方向分化所致，与调控分化的基因重新编程有关。而且只能在同源性细胞之间进行。 （一） 类型：上皮组织 的化生； 间叶组织的化生 2.间叶组织化生 包括结缔组织化生为软骨组织、骨组织或脂肪组织。如：骨化性肌炎 （二）对机体的影响：???? 有利方面：增强局部的抵抗能力。 有害方面：可发展为恶性肿瘤。 第一节 组织 的损伤 细胞和组织的损伤 细胞和组织受到的有害刺激因子作用超过其适应能力，可引起细胞和组织的损伤（如变性、细胞坏死等）。 根据损伤的轻重，分为 可逆性损伤——变性 不可逆性损伤——细胞死亡 （一）变性 变性（degeneration）是指细胞或细胞间质出现 一些异常物质或正常物质数量显著增多。 常见的变性有：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、 粘液 样变性、淀粉样变 、病理性色素沉积、病理性钙化等。 细胞水肿 光镜： 细胞肿胀，体积增大，胞浆内出现淡红染细颗粒。 电镜： 胞浆内颗粒为肿大的线粒体和扩张的内质网 进一步发展为气球样变 常见部位：心、肝、肾等实质器官。 4 .临床意义： 细胞水肿是一种程度较轻的损伤 轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常； 重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变性或细胞坏死。 中性脂肪蓄积于非脂肪细胞，称为脂肪变性 好发部位：肝、心、肾 1. 原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等。 2.发生机制： （1）脂肪酸氧化障碍 缺氧、中毒等致。 （2）甘油三脂合成过多 酗酒使a-磷酸甘油增多。糖尿病、饥饿等致脂库脂肪大量动用。 （3）载脂蛋白合成障碍 磷脂和胆