第八章肾上腺素受体激动药综述.ppt

① 延缓局麻药吸收 延长局麻时间 ② 减少麻药吸收 减少中毒反应 ③ 止血:用法：1：25万, 一次用量不超 过 0.3mg  4.与局麻药配伍 不良反应 心悸、烦躁、 头痛、 血压升高 甚至脑出血 心律失常 心室纤颤 禁忌证 脑动脉硬化、 器质性心脏病、 糖尿病、 甲亢等。 高血压、 多巴胺（dopamine DA） 　　　　　　　　　　 体内来源 合成NA的前体物，药用 品为人工合成属儿茶酚胺 体内过程 口服肝代谢，体内经MAO、COMT代谢，只iv滴注，不通过血脑屏障。 激动： a、b1肾上腺素受体 DA受体 DA受体亚型 DA1：血管平滑肌（舒张）等，cAMP↑ DA2：神经元，胃肠道平滑肌等， cAMP↓ 外源性Dopamine不通过BBB，主要作用于外周DA受体： 兴奋心脏（b1作用） 血压 ↑ （ a 作用） 肾脏血管扩张（ DA1 作用） 药理作用 〖药理作用〗 (+) DA受体 ①小剂量(10μg/kg/分) 血管扩张 肾、肠系膜、冠脉 ② 20μg/kg/分, (1) 心 血 管 作 用 (+)心β1受体 心脏 兴奋 ③20μg/kg/分 (+) α1受体 收缩血管，血压上升 心 输出量 促进神经末梢释放NA ＋ (2)肾脏 肾 血 管 扩 张 激活DA受体 利尿 大剂量激 活α受体 收缩肾血管 少 尿 肾血流 滤过率 排钠排水 临床 应用 1各种休克：感染中毒性、心源性、出血性休克 2急性肾衰 3急性心功能不全 不良 反应 恶心、呕吐、心动过速、 心律失常、肾血管收缩 肾功能下降 麻黄草 麻黄碱（ephedrine） 系中药麻黄中提取的生物碱，药用品人工合成。2000年前《神农本草经》有“止咳逆上气”记载。 [药理作用] 1 心血管：（+）心脏β1受体, 收缩力增加 、心排出量增加、心率反射性下降，两者抵消，心率变化不明显。 （+）心脏a受体，升压作用缓慢而持久，内脏血流减少，冠脉、脑、骨骼肌血流量增加 * * 第八章 肾上腺受体激动药 肾上腺素受体激动药 基本化学结构 分类： 1.按化学结构分 儿茶酚 非儿茶酚 第一节 构效关系及分类 儿茶酚胺类 肾上腺素 去甲肾上腺素 异丙肾上腺素 多巴胺 多巴酚丁胺 3，4位为OH基 非儿茶酚胺类 间羟胺、去氧肾上腺素 麻黄碱、沙丁胺醇等 2. 按对受体亚型选择性分: a,b受体激动药 肾上腺素、多巴胺、 麻黄碱 去甲肾上腺素、间羟胺、去氧肾上腺素、甲氧胺 异丙基肾上腺素、多巴酚丁胺、 沙丁胺醇 a受体激动药 b受体激动药 第二节 α受体激动药 去甲肾上腺素（Noradrenaline, NA；Norepinephrine，NE ） 体内来源：N末梢、肾上腺髓质。药用品，人工合成，不稳定遇光或碱、氧化变成粉红色，药用为重酒石酸盐。 一、 a1 、a2 受体激动药 a1: 主要存在于平滑肌（血管、虹膜、消化道括约肌、尿道等），引起平滑肌收缩。 a2: 主要存在于肾上腺素能神经末梢突触前膜，对NE的释放起负反馈作用。此外，血管平滑肌及中枢也有a2受体存在。 〖体内过程〗 ??1 . 给药方法：只宜静脉滴注法给药， 为什么？ ① 口服收缩胃黏膜，在碱性肠液易分 解。 ② 皮下注射收缩血管，发生组织坏死。 ③ 静脉推注，引起BP急剧升高，心律紊乱 1? 2.分布：心、肾上腺髓质、血管等 3.摄取1和摄取2 代谢：经COMT、MAO转化，最后的代谢产物为3－甲氧－4－羟扁桃酸（VMA,90%),或间甲肾上腺素。统称为儿茶酚胺的代谢产物。 排泄：尿中以VMA为主（90％）。少量原形4％－16％，结合型间甲NA和间甲NA. [药理作用] ①血管：收缩血管，对小动脉、小静脉收缩明显，皮肤黏膜 肾血管 脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管 ②血压 ：血管收缩，外周阻力增加，BP增加． 冠状动脉舒张 灌注压增加 冠脉 流量 a 间接作用：心脏兴奋 腺苷增加 冠脉扩张 冠脉流量 b 血压 灌注压 冠脉流量 ③心脏： 离体心脏：心率 ,传导加快, 心输出量 ① (+)β1受体 窦房结兴奋 传导 心率 ② (+)β1受体 心收缩力 整体心脏：心率 ？ 心输出量 升压，兴奋迷走神经作用 ④??其它：对其他平滑肌作用较弱，可使孕妇子宫收缩频率增加； 临床意义