第七章 肌松药综述.pptVIP

长时效：泮库溴铵（pancuronium、本可松） 甾体类，长效、强效，是筒箭毒的5倍， 无组胺释放作用 心血管兴奋：抗迷走神经和交感神经兴奋，抑制CA摄取→心率↑，BP↑，心排血量↑ 静脉注射90s即可插管，恢复指数为25min 主要经肾、肝、胆消除，代谢产物3-OH化合物作用较强 禁忌证：高血压、心动过速、心肌缺血 长时效：哌库氯铵（阿端) 甾体类，ED95= 0.05~0.06mg/kg 无组胺释放，无心血管不良反应，适用于冠脉搭桥手术和其他心血管手术 主要经肾排泄(几乎不被代谢),受肾功能影响 长时效：多库氯铵（doxacurium） 双季铵苄异喹啉 非去极化肌松药中作用最强 原形肾排， 无心血管反应和组胺释放 适用于长时间手术病人。 中时效：维库溴铵（vecuronium ） 又名“万可松、去甲本可松” 化构似泮库溴铵，A环上季铵去甲基，作用快而强，肝摄取增加 对循环影响极小，为其突出优点。无抗迷走和组胺释放，适于心肌缺血病人 主要在肝消除，梗塞性黄疸及肝硬化病人作用延长，肾功能衰竭病人可以使用（有肝代偿） 甾类中时效肌松药，新近用于临床 作用快，弱，短。起效时间在所有非去极化肌松药中最快 不释放组胺，对心血管无明显作用 肝消除为主，其次为肾消除 适用于禁用琥珀胆碱作气管插管者 罗库溴胺（爱可松) 中时效：阿曲库铵（atracurium，卡肌宁，阿曲可林） 组胺释放(大剂量时可致Bp↓ HR↑，支气管痉挛) 体内消除不依赖肝肾功能，2/3为酯酶代谢，1/3为霍夫曼（Hofmann）消除，反复用药无蓄积 适用于肝肾功能不全、嗜铬细胞瘤、体外循环和门诊手术。为肝肾疾病和老年患者的首选肌松药 中效：顺式阿曲库铵（cis-atracurium，） 自主神经系统作用弱 不释放组胺 无心血管兴奋 主要经hofmann消除 短时效：米库氯铵（mivacurium） 又称 “美维松” 血浆AChE代谢，血浆AChE异常者（包括肝、肾功能衰竭）影响代谢 大剂量可致组胺释放（与阿曲库铵相似） 第四节 肌松药的拮抗药 去极化肌松药至今还缺乏满意和有效的拮抗药，非去极化肌松药可用抗胆碱酯酶药和钾通道阻滞剂拮抗。 一、抗AchE药 新斯的明（neostigmine） 吡斯的明（pyridostigmine） 依酚氯铵（edrophonium）。 作用机制 抑制AchE使Ach分解↓而发挥作用。 新斯的明与吡斯的明分子中带正电荷的氮原子能与AchE带阴电荷的催化部位发生静电结合，其分子中的氨基甲酰基再与该酶的酯解部位发生结合，使AchE氨基甲酰化，从而抑制此酶活性。 依酚氯铵：依其阳电荷的氮原子与AchE分子中带阴电荷的酯解部位相结合，从而抑制Ach的降解。 不良反应 Ach的作用增强 心率↓腺体分泌增多，内脏平滑肌痉挛，因此要合用抗胆碱药如阿托品。 阿托品1mg+1mg新斯的明（同时） 表1：非去极化肌松药和去极化肌松药的特点比较 非去极化肌松药 去极化肌松药 N2受体 阻断药 激动药 肌颤 无 有 强直性衰减 有 无 强直后增强 有 无 T4：T1 0.7 0.9 抗胆碱酯酶药 拮抗 协同 脱敏感阻滞 无 有 表2：常用肌松药作用比较 琥珀胆碱 泮库溴铵 维库溴铵 阿曲库铵 肌松作用 快强短 快强长 快强中 快强中 组胺释放 0 + 神经节阻滞 0 0 0 0 心血管反应 ↓ ↑ 0 0 消除途径 假性AchE 肾、胆 肝、肾 Hofmann1/3 （主要） 酯酶分解2/3 ↓ ：抑制， ↑ ：兴奋 第七章骨 骼 肌 松 弛 药及其拮抗药 （Skeletal muscul