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心脏听诊 心脏瓣膜听诊区 心脏听诊（4分） 一、心率：指每分钟心跳的次数，计数时以第一心音为准。正常范围60~100次／分 二、心律：指心跳的节律。正常成人心律规整。 1.窦性心律不齐（吸气时心率增快，呼气时心率减慢） 2.早搏 由于异位起搏点发出的过早冲动引起的心脏提前搏动。按异位起搏点的不同，分为三种类型，即房性早搏、房室交界性早搏及室性早搏，而以室性早搏多见。从心电图上可以辨认，听诊不能区分开来。 听诊的特点：在原规则的心律中突然提前出现一次心脏搏动，其后有一段较长的代偿间歇；期前收缩的第一心音增强，第二心音减弱甚至消失； 若期前收缩有规律地出现，如每一次正常心搏动后都有一次过早搏动，称为二联律，若每两次正常心搏后都有一次过早搏动或每一次正常心搏后都有连续两次过早搏动，称为三联律。 3.房颤 心房颤动 由心房内异位节律点发出极高频率的冲动，或异位冲动产生环形运动所致。 听诊的特点有：心律完全不规则，快慢不一致；第一心音强弱不一致；心率与脉搏不一致，即心率大于脉率。 在听诊心脏时，同时数心跳和脉搏，可出现心率大于脉率，这种脉搏脱漏现象，称为脉搏短绌。 三、心音： 第一心音：为心脏开始收缩时，主要由二尖瓣和三尖瓣骤然关闭时，瓣叶突然紧张产生振动所致。第一心音的出现，标志着心室收缩期的开始。 第二心音：为心脏开始舒张时，主要由主动脉瓣和肺动脉瓣骤然关闭，瓣叶突然紧张产生振动所致。第二心音的出现，标志着心室舒张期的开始。 第三心音：可出现在心室舒张早期，第二心音后0.12～0.18s。其产生是由于心室舒张早期房室瓣开放,血流自心房快速冲入心室，使心室壁、房室瓣和腱索突然紧张产生振动所致。 第一心音与第二心音的区别 第一心音 较低 较长，约0.1s 心尖部 同时出现 S1 与S2之间（收缩期）较短 第二心音 较高 较短，约0.08s 心底部 在心尖搏动后才出现 S2 与下一个心动周期S1之间（舒张期）较长 包括强度改变、性质改变、心音分裂及额外心音 （1）S1的增强与减弱：S1 增强可见于高热、甲状腺功能亢进、心室肥大、二尖瓣狭窄的病人；S1 减弱可见于心肌炎、心肌病、心肌梗死及心功能不全等。 （2）S2 的增强与减弱：主要取决于主动脉和肺动脉内压力及半月瓣的情况。A2 增强可见于高血压、主动脉粥样硬化；A2 减弱见于主动脉瓣狭窄或关闭不全。P2 增强可见于二尖瓣狭窄、左心功能不全及左至右分流的先天性心脏病；P2减弱见于肺动脉瓣狭窄或关闭不全。 （3）心音性质改变 当S1 失去原有的特征与S2 的性质相似，同时心率加快，且舒张期与收缩期的时间几乎相等时，心音好似钟摆声，称为钟摆律。如同时伴有心动过速，心率在120／min以上时酷似胎儿心音者，称为胎心律。以上两者可见于重症心肌炎、心肌病、急性心肌梗死等。 （4）心音分裂 当其S1 与S2 两个主要成分的之间的间距延长，导致听诊时闻及分裂为两个声音即为心音分裂。?  ? （5）奔马律：为出现在S2 之后，与原有的S1、S2 共同组成韵律犹如马奔驰时的马蹄音，故称为奔马律。奔马律是心肌严重损害的重要体症之一。 舒张早期奔马律：最为常见，是病理第三心音。它的出现表示心室舒张负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动。舒张早期奔马律的出现，提示有严重器质性心脏病。 四、 心包摩擦音 五、 心脏杂音 1.心脏杂音的概念 是指除心音和额外心音之外出现的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的异常声音。 心脏杂音可与心音分开或相连续，甚至完全遮盖心音。 2.心脏杂音产生的机制 1）血流加速(见于运动、甲亢） 2）血液粘稠度降低（如贫血） 3）瓣膜口狭窄或关闭不全 （见于风湿性心脏病） 4）异常通道（如室间隔缺损） 5）心腔内漂浮物 （如心内膜炎时的赘生物或断裂的腱索） 3.心脏杂音听诊的要点 1） 部 位 2） 时 期 3） 性 质 4） 传 导 5） 强 度 6） 体位、呼吸、运动对杂音的影响 1） 部位——是指杂音的最响部位 2）时期 收缩期杂音（systolic murmur，SM） 舒张期杂音（diastolic murmur，DM） 连续性杂音（continuous murmur, CM）