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第十五章 肝功能不全 目 录 第一节 概述 肝脏的功能 消化与吸收功能：胆汁对脂肪的消化和吸收 代谢功能：糖、脂类、蛋白质、维生素和激素代谢 生物转化功能：氨、药物、毒物 维持机体凝血及免疫功能：凝血因子、免疫球蛋白、补体 一、肝脏疾病的常见病因和机制 二、肝脏细胞与肝功能不全 肝功能不全 (hepatic insufficiency) （一）肝细胞损害与肝功能障碍 第二节 肝性脑病 【肝性脑病，hepatic encephalopathy 】是指在排除了其他已知脑疾病的前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合症。 二、肝性脑病的发病机制 3 氨对神经细胞膜的抑制作用 ①干扰神经细胞膜上Na+、K +-ATP酶的活性 ②与K+竞争钠泵，影响K+在神经细胞膜内外的正常分布 氮负荷增加： 高蛋白摄入，消化道出血，肾功能不全 血脑屏障通透性增强： 缺氧、水电紊乱、酸碱失衡 脑敏感性增强 镇静剂，麻醉剂，止痛剂等 四、肝性脑病防治的病理生理基础 肝肾综合症的发病机制： ①腹水和门脉高压→有效循环血量下降→肾血流减少→交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活→血管收缩、GFR下降→肝肾综合症 ②前列腺素产生减少而白三烯及内皮素增多→血管收缩、GFR下降→肝肾综合症 (一)去除诱因 严格限制蛋白质摄入量 防止食道静脉破裂出血 慎用镇静剂和麻醉剂 防止便秘，保持大便通畅 （二）降低血氨 ◆应用乳果糖、谷氨酸等降血氨、纠正水电解质失衡、口服新霉素抑制肠道细菌产氨 （三）提供正常神经递质 左旋多巴促进患者清醒 （四）补充支链氨基酸以纠正氨基酸的不平衡 （五）肝移植 口服乳果糖增加肠道排氨 乳果糖 乳酸和醋酸 肠道pH 氨的吸收 第三节 肝肾综合征 肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS）肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭,又称肝性功能性肾衰竭。 肝性功能性肾衰竭 (多数)：肾小管正常、肾血流量 、GFR 肝性器质性肾衰竭 (少数)：多见于急性肝功能衰竭，肾小管急性坏死 一、病因和类型 二、肝肾综合征的发病机制 肾血管收缩 肾血流量↓ G F R↓ 少尿、 内环境紊乱 广西中医学院病理学与病理生理学教研室 文亦磊 概 述:肝功能不全定义及病因 1 肝性脑病：分期、学说及防治 2 肝肾综合征：定义及机制 3 肝脏的大体解剖图 饥饿、摄入黄曲霉素、亚硝酸盐等 营养性因素 原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎、原发性硬化性胆管炎等 免疫性因素 肝豆状核变性、原发性血色病、半乳糖血症、I-III型高脂血症、酪氨酸血症等 遗传性因素 杀虫剂、磷、锑、四氯化碳、三氯乙烯、氯仿、硝基苯、三硝基甲苯等工业毒物；抗生素、中枢神经类药、麻醉剂等药物；慢性酒精中毒 化学性因素 甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒及细菌、阿米巴肝脓肿、肝吸虫、血吸虫等寄生虫 生物性因素 病因及疾病 致病因素 肝小叶结构 肝细胞损伤 代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能 黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、肝性脑病 ㈠代谢障碍 糖代谢障碍：低血糖（肝细胞死亡，肝糖原不 能转变成葡萄糖，胰岛素灭活减少， 糖耐量降低） 蛋白质代谢障碍：白蛋白合成减少，运载蛋白功能 障碍 葡萄糖耐量实验：受检者口服一定量的葡萄糖后，定时测定血中葡萄糖含量，服后若血糖略有升高，两小时内恢复服前浓度为正常；若服后血糖浓度急剧升高，2-3小时内不能恢复服前浓度则为异常。临床上常对症状不明显的病人采用该实验来诊断有无糖代谢异常。糖耐量降低：表现为血糖增高幅度高于正常人，回复到空腹水平的时间延长。如：糖尿病，甲亢，严重肝病和糖原累积病。?糖耐量增高：空腹血糖值正常或偏低，口服糖后血糖浓度上升不明显，耐量曲线平坦。多见于内分泌功能低下，如甲状腺功能低下、肾上腺皮质功能低下和垂体功能低下。[参考值] 空 腹：6.10---6.95mmol／L; 半小时：9.45---10.55mmol／L 1小时：8.90---10mmol／L; 2小时：6.70---7.78mmol／L3小时：6.10---6.95mmol／L ㈡水电解质代谢紊乱 肝腹水： ①门脉高压：假小叶压迫门静脉分支，异常吻合支形成；②血浆胶体渗透压降低：蛋白合成减少； ③淋巴循环障碍；④钠、水潴留（GFR降低，醛固酮增多，心房钠尿肽减少） 电解质代谢紊乱：①低钾血症（醛固酮