HIE治疗进展.ppt

郑州大学第三附属医院新生儿科河南省新生儿重症救护网络中心 新生儿缺氧缺血性脑病诊治进展 新生儿脑损伤—原因 产时窒息 缺氧缺血(hypoxia-ischemia) 上行性宫内感染(intrauterine infection) 脑出血(cerebral hemorrhage) 新生儿脑损伤—表现 新生儿脑病 新生儿惊厥 新生儿脑卒中（脑梗塞、颅内出血） 亚临床型脑损伤 新生儿缺氧缺血性脑病/脑损伤 由围生期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，临床上出现一系列脑病表现。 HIE是导致新生儿死亡和并发症的主要原因。估计全世界每年400万新生儿死亡中有23%以及在死亡年龄5岁的儿童中有8%与出生时的窒息有关。 发达国家：中?重度HIE仍有53%?61%会发生死亡或导致中?重度残疾（运动、认知、心理、社会适应障碍）。 病 因 所有引起新生儿窒息的原因都可导致HIE. 产前因素（孕母、胎盘、脐带 50%），产时因素40%，出生后因素10% 明确的窒息增加痉挛性四肢瘫痪的危险（OR为13）; 绒毛膜羊膜炎增加危险的OR为21 两个因素并存增加危险的OR为367 发病机制 HIBD发生于缺氧缺血的过程中并贯穿至整个恢复期 包括原发性（缺氧缺血性，窒息后4-6h）脑损伤和继发性（再灌注性，6-72h）损伤，后者与HIBD的预后有关，因此是临床干预的重点 缺氧缺血后神经细胞死亡发生在缺氧缺血后即刻并可持续数天至数周，初期的细胞死亡主要为坏死，而后逐渐演变为病理性细胞凋亡。 发病机制 脑血流改变 能量衰竭 再灌注后脑损伤 神经细胞死亡 神经病理学改变 急性能量衰竭 缺氧/缺血 ATP 钠泵衰竭 钙泵衰竭 Na＋内流 Ca2＋内流 细胞内Na＋ ? 细胞外K＋ ? 细胞内Ca2＋ ? 细胞内Cl－、H2O ? 膜去极化 细胞毒性脑水肿 谷氨酸释放 ? 葡萄糖有氧代谢反应式 葡萄糖+38ADP+38H3PO4+6O2?6CO2+44H2O+38ATP 再灌注后脑损伤 兴奋性氨基酸的兴奋毒性 细胞内钙超载 自由基的氧化应激损伤（氧自由基、NO） HIE的主要神经病理变化 HI性损伤具有选择性易损性（代谢率高或血供终末区域易损）和胎龄依赖（足月儿以脑灰质损伤为主，早产儿以脑白质损伤为主） * 旁矢状区脑损伤 * 选择性神经元坏死－细胞凋亡 * 基底节大理石样改变 * 脑深部白质损伤 * 脑肿胀、水肿 * HIE也可伴发颅内出血和脑梗死 脑水肿（edema） 双侧枕叶脑梗塞（cerebral infaction） 重度HIE HIE-后遗症 脑质外积液 临床表现 脑病的表现 意识障碍 肌张力异常 原始反射异常 惊厥：常在24h内出现 脑水肿颅内高压：24-72h内明显 脑干症状 起病方式：急性脑病、慢性脑病 病情程度：轻、中、重 HI后各系统损害的表现 辅助检查—目的 了解HIE时脑功能和结构变化 明确神经病理类型 判断病情、估计预后 辅助检查—实验室检查 缺氧、酸中毒程度 代谢紊乱及脏器损害 脑损伤程度： 磷酸肌酸激酶脑同工酶（CK-BB） 神经元烯醇化酶（NSE） 辅助检查—影像学检查 超声检查:虽有局限性，但是最安全、可在床边多次重复检查，动态观察病情的进展； CT检查：生后4-7天，1月; 分辨率有限，且有辐射损伤，除怀疑出血外，不应作为新生儿脑损伤的主要检查手段； 核磁共振成像:可准确、敏感、无创地反映脑部病变的部位、范围、性质及其组织学基础，是评价新生儿脑损伤的最佳影像学检查方法。 除需要监护的高危儿，应作为主要的检查方法。 早期MRI(出生后5-14天) 明确损伤部位、类型，预测脑功能预后。 出现病理损伤前识别并能及时提供信息 特异性较高 病情稳定时检查，需要镇静 用作早期预测时使用受到限制 设备昂贵，需要培训检查者 MRI上特异性损伤模式 辅助检查—脑功能状态检查 电生理检查：EEG、a-EEG、诱发电位 脑代谢检查：磁共振频谱（MRS） 大脑功能监测 (CFM)/振幅整合脑电图 (aEEG) 床旁单通道脑电图，操作简单、图形直观、易分析 6h内检查预测价值较高 不能提供详细预后信息 在