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一、概述 幽门螺杆菌Helcobacter Pylori （HP）是1983年澳大利亚学者罗宾·沃伦（J.Robin,Warren）和巴里·马歇尔从一个慢性活动性胃炎患者胃粘膜活检标本中首先分离到的，两人因此而获得了诺贝尔生理学和医学奖。目前已证实幽门螺杆菌可导致胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、胃癌的发生，世界卫生组织（ＷＨＯ）已认定幽门螺杆菌（ＨＰ）感染是胃癌第一类致癌原，因此及早根治幽门螺杆（ＨＰ）感染，能有效治疗胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡，避免胃癌的发生。 　　它是一种呈S形或弧形弯曲的革兰阴性杆菌，菌体一端的鞭毛可以使细菌方便地穿过胃粘膜而定居至胃上皮细胞 　　人是幽门螺杆菌的唯一自然宿主，人群感染率很高，全世界人群感染率高达50%。 二、HP的感染及发病机制 　　　　幽门螺杆菌进入 人胃 菌膜表面的尿素酶分解尿素产生氨，在菌体周围形成氨云，并分泌酸性抑制蛋白减低胃部的pH值，以利于自身的存活，然后借助菌体一端的鞭毛运动穿过粘膜层。（强动力性是Hp致病的重要因素） 达上皮表面 通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起。并分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。 HP的感染及发病机制 Hp感染使胃上皮表面pH值升高 干扰了正常的胃酸对胃泌素的反馈作用 胃泌素水平升高又使胃酸分泌增加 胃部的高酸度极易使感染Hp后损伤的胃粘膜形成溃疡。胃部的高酸度引起的十二指肠上端胃上皮化生。 菌体分泌的细胞毒素及炎症介质，机体的持续免疫反应等共同造成。 三、幽门螺杆菌的传播方式 1、Hp与胃炎 　　慢性胃炎发病率很高。有上腹不适患者的检出率可达80％以上，但过去对其病因却一直不清楚。自发现幽门螺杆菌以后，研究证实Hp是慢性胃炎的主要病因。Hp进入胃内后，会出现短期的急性胃炎症状，表现为上腹疼痛、恶心、呕吐和胀气，以后大多转为慢性胃炎。慢性活动性胃炎病人中Hp感染率在95％以上。慢性活动性浅表性胃炎逐渐发展可以转变为慢性萎缩性胃炎，继而加重萎缩性胃炎并发生肠上皮化生及异型增生，成为癌前病变。 2、Hp与消化性溃疡（PU） 大量的研究表明，Hp与消化性溃疡（PU）高度相关。 十二指肠溃疡（DU）：Hp感染率为95%～100% 胃溃疡（GU）患者：Hp感染率为80%左右  Hp根除后溃疡的年复发率可降至10%以下， 基于上述事实，Hp在PU中无疑起重要病因作用。且与PU的复发及顽固不愈息息相关。因而认为Hp感染是PU特别是DU的重要致病因素 ． 据世界卫生组织（ＷＨＯ）估计，全世界胃癌年发病约为９０万人，是发病率最高的恶性肿瘤．在我国每年约２９万人死于胃癌，占恶性肿瘤致死原因的第一位． 医学研究发现胃癌患者的ＨＰ感染率显著高于未发生胃癌者，ＨＰ感染可使胃癌发生的危险性增加３－６倍．目前多数学者认为胃癌可能是ＨＰ长期感染与其他因素共同作用的结果． 世界卫生组织（ＷＨＯ）认定胃癌第一类致癌原是幽门螺杆菌（ＨＰ），及早根治幽门螺杆（ＨＰ）感染，能有效避免胃癌的发生． Hp感染与胃癌的关系：目前认为胃粘膜发生癌变的过程如下：正常胃粘膜→慢性活动性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠化生及不典型增生→癌变。 长期的慢性感染会使胃癌发生的危险增加．及早根治幽门螺杆（ＨＰ）感染，能有效避免胃癌的发生． 4.Hp与肝病  现认为，Hp不仅影响胃，对肝也有损害。Hp最显著的生物学特征之一是可以产生尿素酶分解尿素，在细菌周围形成“氨云”，使血氨增加，加之Hp的肝细胞毒作用，可加重肝损伤，诱发高血氨症及肝性脑病。肝硬化非静脉曲张破裂出血的患者，并消化性溃疡以及胃粘膜活动性出血的Hp感染是一个不容忽视的因素。 Hp感染与肝纤维化的发生也有关系， 慢性肝病特别是在肝硬化时，机体处于免疫耐受或免疫损伤状态，胃粘膜的防御机制减退，易致Hp感染和胃粘膜糜烂出血，同时由于肠道菌群的改变，不利于Hp的清除，而使Hp的感染率增高。（