第八章 多器官功能障碍综合征患者的急救与监护.ppt

第八章 多器官功能障碍综合征 患者的急救与监护 第一节 概 述 多器官功能障碍综合征（MODS）定义 机体遭受严重创伤、休克、感染及外科大手术等急性损伤24小时后，有两个以上器官功能改变构成的综合征称为多器官功能障碍综合征。 MODS强调的是： ? 原发致病因素是急性的。 ? 器官功能不全是多发的、进行的、动 态的。 ? 器官功能是可逆的，可在其发展的任 何阶段进行干预治疗，功能可望恢 复。 二、MODS病因及诱因 机械性损伤：严重创伤、烧伤或大手术 组织缺血坏死：急性坏死性胰腺炎 严重感染：脓毒血症及重症感染 灌注不足：休克、心跳呼吸骤停 三、发病机制 缺血-再灌注损伤假说 微循环障碍 炎症失控假说 胃肠道假说 应激基因假说 三、发病机制 MODS的发病机制至今尚未完全清楚。总的来说，机体受到严重的损害因子侵袭，产生激烈的防御性反应，反应一方面可起稳定自身的作用，另一方面又可起损害自身的作用。如体液内出现大量细胞因子，炎症介质和其他病理性产物可以对细胞组织起各种损害作用，导致器官功能障碍，发生MODS。 组织缺血可由于休克、大量的失血失液、严重的损伤、心跳骤停等引起。此时的机体处于应激状况，产生儿茶酚胺、血管加压素等介质释放，致使血管收缩和微循环障碍。机体缺血后虽经过输液输血处理，组织得到血液再灌注，但曾受到缺血损害的细胞发生凋亡（胞壁皱缩、核固缩碎裂、染色体DNA断裂等），已使器官功能失常。 三、发病机制 各种重症急性病症的病理生理变化，即引起组织缺血→组织再灌注过程和（或）全身性炎症反应。 例如：肠的缺血，再灌注损伤和严重损伤后，应激反应造成肠粘膜屏障破坏，由于肠管内有大量细菌，导致肠道细菌、内毒素移位，随之发生全身性内皮细胞活化，启动炎症介质和细胞因子释放，触发全身炎症反 应，结果可使心、肺等器官受损。 三、发病机制 全身性炎症反应可起源于感染或损伤。局部发炎时即有白细胞、内皮细胞等变化，并有炎症介质和细胞因子的释放，原来可起到对抗感染和修复损伤的作用。但当炎症加剧时，过多的炎症介质和细胞因子的释放，酶类失常和氧自由基过多，前列腺素和血栓素失调，或加以细菌毒素的作用，引起体温、心血管、呼吸、白细胞等多方面失常（所谓“全身性炎症反应综合征”），如果合并组织的缺血、再灌注损伤，就更容易造成MODS。 缺血-再灌注损伤假说 当心肺复苏、休克控制时，血流动力学改善，但血液对器官产生“再灌注”，产生大量氧自由基(0 2-)。 “再灌注”时次黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶分解为尿酸，生成大量氧自由基和毒性氧代谢物。 血管内皮细胞(EC)→凝血因子、炎症介质、多形核白细胞(PMN)→粘附连锁反应→微循环障碍和实质器官损伤。 微循环障碍 微血管的白细胞粘附造 成广泛微血栓形成，组 织缺氧能量代谢障碍， 溶酶体酶活性升高， 造成细胞坏死。 胃肠道假说 严重创伤、休克、缺血-再灌注损伤时肠壁缺血、粘膜上皮受损、糜烂脱落加之营养障碍，使肠粘膜屏障结构或功能障碍→肠道细菌、毒素移位(baeterial translocation) →细胞因子和炎症介质，加重全身性炎症反应。 四、临床评估 第二节 监 护 一、一般监护 （一）肝功能监护 （二）凝血功能监护 （三）中枢神经功能监护 第二节 监 护 二、循环呼吸功能监护 （一）循环系统监护 1.动脉压监测 2.Swan-Ganz漂浮导管血流动力学监测 3.胃肠粘膜内pH（pHi）监测： pHi的正常范围：7.35～7.45 监测意义： 判断隐形代偿性休克 预警脓毒症及MODS的发生 评价疗效，预测预后 （二）呼吸功能监护 1.一般监测： 监测呼吸频率、节律和幅度 呼吸道通畅程度 潮气量、功能残气量、肺顺应性 2.氧供需平衡监测： 氧供(DO2) 氧耗(VO2) 氧摄取率(O2ER) 三、肾功能监护 （一）尿量和质：每小时监测量、比重 （二）渗透溶质清除量：反映肾脏的溶质排出能力 （三）自由水清除率：反映肾小管对水的再吸收能力 （四）滤过钠排泄分数：反映肾小管的重吸收能力 四、其他： 血、尿、粪常规，血细胞比容，大便隐血，血气分析、血糖等 第三节 救治与护理 MODS防治目的： 治疗原发病因 祛除原发诱因 支持脏器功能 MODS患者护理的目标： 预防或控制感染 呼吸和氧和支持 心脏和循环支持 患者和家属支持 一、感染的预防或控制 尽量减少侵入性诊疗操作 合理应用抗生素 改善病人的免疫功能:加强营养、代谢支持、制止滥用激素和免疫抑制剂 早期滴入肠内营养液以保证胃肠道的完