酮症与酸中毒.ppt

* 浙大诺特营养中心 定义： 酮：是一种正常的脂肪代谢副产品 （分解脂肪转化为能量）为人体提供必要的生命燃料 饮食酮症：低碳水化合物饮食诱导人体非常有效地使用酮作为燃料提供能量，人自身可控 酮症酸中毒：是一种严重形式的酮症。高血糖 、高酸度的血液为触发条件，而不只是酮症本身 饮食酮症： 血酮的浓度0.3-1.5 mmol / L* 血液的pH值为7.35-7.45 尿酮阳性(+~++++) 胰岛素、血糖正常 无酸中毒症状 *参考文献：Getting to Know Ketonesby Richard M. Weil, M.Ed., C.D.E.，July 24, 2006 (糖尿病自我管理杂志) 酮症酸中毒： 血酮的浓度3.0 mmol / L (1.6-3.0mmol/L 可能为糖尿病酮症酸中毒 ) 血液的pH值为7.3 以下 尿酮阳性(+~++++) 胰岛素缺乏、高血糖 酸中毒症状 酮体的生成： 酮体在肝细胞的线粒体内合成，合成原料为乙酰CoA，主要来自脂肪酸的β-氧化 酮体包括丙酮、β－羟丁酸、乙酰乙酸 生成酮体是肝特有的功能(肝线粒体内含有各种合成酮体的酶类) 乙酰乙酸 、 β－羟丁酸 乙酰乙酸 、 β－羟丁酸 乙酰乙酸 、 β－羟丁酸 酮体的利用： β－羟丁酸 酮体的利用： β－羟丁酸脱氢酶 乙酰乙酸 乙酰乙酸硫激酶 丙酮 (乙酰乙酸脱羧酶) CO2 乙酰CoA 琥珀酰CoA转硫酶 三羧酸循环 肝外 肝内 乙酰乙酰硫解酶 乙酰乙酰CoA HMGCoA HMGCoA合酶 乙酰乙酸 HMGCoA裂解酶 酮体只能在肝外代谢 丙酮不能在体内代谢，可由呼吸排出或由尿排出 乙酰乙酸 、 β－羟丁酸为有机酸，代谢受抑制或产生过多不能利用，在血中浓度过高，可导致血液pH值下降，引起酸中毒 酮体产生因素： 酮体是肝内氧化脂肪酸的一种中间产物，是肝输出脂类能源的一种形式；是心肌、脑和骨骼肌等组织的重要能源。 饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并数日少进食物者 糖尿病、胰岛素缺乏 低碳水化合物饮食 机理： 葡萄糖摄入不足 (饥饿、低碳饮食) 葡萄糖不能利用(糖尿病) 胰岛素缺乏(糖尿病) 糖异生 因胰岛素缺乏而发生糖尿病的病人，可以出现严重的酮症酸中毒，甚而致死。因为正常时人体胰岛素对抗脂解激素，使脂解维持常量。当胰岛素缺乏时，脂解激素如ACTH、皮质醇、胰高血糖素及生长激素等的作用加强，大量激活脂肪细胞内的脂肪酶，使甘油三酯分解为甘油和脂肪酸的过程加强，脂肪酸大量进入肝脏，肝脏生酮则显著增加。 β－氧化 肉毒碱酰基转移酶 细胞浆 线粒体 膜 脂肪酸 脂肪酰COA 甘油三脂 磷脂 脂肪酰COA 乙酰COA 酮体 CO2 胰岛素 糖尿病酮症酸中毒的可能机制 (-) 糖尿病时酮体生成增多的机制 ㈠ ㈠ ㈠ 柠檬酸合成酶 乙酰COA羧化酶 脂肪酸 脂肪酰COA 肉毒碱酰基转移酶 线粒体脂肪酰COA 乙酰COA 酮体 丙二酰COA 脂肪酸 柠檬酸 草酰乙酸 α-酮戊二酸 抑制 酮体正常代谢影响因素： 酮体生成过多，超出肝外代谢能力。 葡萄糖不能利用，致使草酰乙酸相对不足，酮体不能及时通过三羧酸循环氧化 糖、脂、氨基酸代谢途径间的联系： 生成酮体（A） 利用（B） 排泄（C） 酮体 肾排酮阈（G） 低碳水化合物饮食与糖尿病对血糖的影响: 尿酮体的检出尚受肾功能影响,当酮体堆积过多时,尿酮体排出量则增加,而此时血酮体仍然正常,当酮体超出肾脏排出酮阈时,才出现酮症酸中毒(血酮3.0 mmol / L). *