抗血小板治疗.ppt

血栓栓塞性疾病 及其防治 人生于血管通畅 长于血管硬化 死于血栓形成 —北京大学人民医院心内科教授 许俊堂教授 血管病变、血栓形成，一定是后天一步一步缓慢形成的，换句话说，血栓性疾病是可以预防的。只要认清引发血栓形成的各种危险因素，并行之有效地避免其发生，在一定程度上血栓性疾病是可以预防、可以治疗的。 动脉血栓防治策略 动脉粥样硬化血栓形成的病理过程 没有血栓形成，就没有致死和致残的血管事件 动脉粥样硬化是数十年的发展过程,然而斑块破裂是瞬间的,血栓形成也只需要十几秒钟,但导致的后果非常严重,是致死和致残的血管事件，因此预防重于治疗。 动脉粥样硬化血栓形成是一种全身性疾病，累及动脉系统多个血管床,相继发生多种血管事件,最终导致血管性死亡动脉粥样硬化。 血栓形成需要全方位的干预策略、综合治理各种相关危险因素和有效抗栓。 动脉粥样血栓形成的危险因素 不可干预危险因素 年龄 性别 种族 家族遗传性 血小板在动脉血栓过程中的作用 血小板在动脉血栓过程中的作用 抗血小板药 环氧化酶抑制剂：阿司匹林 磷酸二酯酶抑制剂：西洛他唑（培达） ADP 受体抑制剂：波立维(氯吡格雷) 5 羟色胺受体抑制剂：安步乐克 血小板 GPⅡb / Ⅲa 拮抗剂：Abciximab 抗血小板药物作用机制 抗凝药物 抗凝(血酶)药物 a.间接凝血酶抑制剂:肝素类,包括低分子肝素 (LMWH)和普通肝素; b.直接凝血酶抑制剂:水蛭素及其衍生物 比伐卢定、阿加曲班; c.间接的因子Xa抑制剂:戊糖(磺达肝癸钠); d.维生素K拮抗剂(VKA):华法林 间接因子Xa抑制剂　 因子Xa是凝血瀑布反应中内源和外源系统的共同通路, 灭活因子Xa可以有效抑制凝血酶的产生, 对已经形成的凝血酶没有直接灭活作用。 其半衰期长达15小时,可以1日1次给药,每日2. 5mg,皮下注射, 不需要监测和调整剂量,预防和治疗可以采用同一个剂量。 外周动脉栓塞 心源性栓塞 心源性栓塞的栓子可以来自左心房、左心室和心脏瓣膜(二尖瓣、主动脉瓣) 以非瓣膜病性房颤(NVAF)导致的脑动脉或者外周动脉栓塞最为常见。 房颤伴或不伴左房扩大引起左房失去收缩能力和血流减慢/淤积,诱发血栓形成, 国外有报道, 65岁以上老年人患病率可达7% ~14%。房颤患者每年发生脑卒中的比例为5% ~6%。 非瓣膜病性房颤 NVAF 患者进行[CHADS2]积分方法危险分层 近期充血性心力衰竭(C)、患高血压(H)、年龄大 于75岁(A)和患糖尿病(D)各1分,既往发生脑卒 中(S)、TIA或外周动脉栓塞为2分。 积分越高,发生栓塞的风险越大,从抗凝得到的获益也越大。 非瓣膜病性房颤(NVAF）患者的抗凝治疗 积分为0的低危患者采用阿司匹林81~325 mg/d, 积分为1的中危患者,口服阿司匹林81~325 mg/d或者华法林维持INR 2. 0~3. 0均可以; 积分≥2的高危患者必须口服华法林,并维持INR 在2. 0~3. 0之间。 左心室的附壁血栓 心肌梗死尤其大面积广泛前壁梗死伴心功能不 全或合并室壁瘤者易形成左心室的附壁血栓,脱落 后导致脑动脉或者外周动脉栓塞，对该类患者应积极采取抗凝措施；心肌梗死合并房颤或者心力衰竭的患者也要采取抗凝措施。 即住院期间使用低分子肝素预防发生血栓栓塞,以后考虑使用华法林高强度抗凝(INR 3. 0~4. 0)或者中等强度抗凝( INR 2. 0~3. 0)、加阿司匹林75~100 mg/d。 左心室的附壁血栓 各种类型的心肌病,尤其伴心力衰竭或房颤者常发生左室附壁血栓,对于伴发房颤或者发现左室附壁血栓或已经发生栓塞的心肌病患者,必须使用华法林抗凝。 单纯心力衰竭是否需要抗凝治疗存在争论,应视患者情况和医生对华法林掌握程度而定。 心脏瓣膜病患者的抗凝治疗 瓣膜病无房颤和栓塞病史者不需要抗凝或只使 用阿司匹林。 风湿性二尖瓣病变左房55mm,即使是窦性心律也应使用华法林抗凝,维持INR 2. 0~3. 0。 瓣膜病换瓣者,尤其是二尖瓣部位的金属瓣必须使用华法林抗凝,维持INR 2. 5~3.