头颅MRI学习分析.ppt

谢谢！ B：T2弛豫增强：顺磁性物质分布不均，引起局部磁场不均，质子失相位加速，T2弛豫时间缩短； 形成条件：顺磁性物质分布不均； 产生结果：T2WI上低信号 体内血肿的变化主要是血红蛋白的变化，即氧合血红蛋白—脱氧血红蛋白—高铁血红蛋白—含铁血黄素的变化过程； MRI上T2弛豫增强效应与磁共振机的磁场强度的平方成正比。 质子弛豫增强与T2弛豫增强的共同作用，使T2WI低信号更加明显。 氧合血红蛋白-非顺磁性物质 无质子弛豫增强和T2弛豫增强（不引起信号变化）。 出血后的信号改变实际是血液中血浆内水份所产生的信号变化（T1WI-低信号、T2WI-高信号） 脱氧血红蛋白-顺磁性物质 在红细胞内-有不成对电子、之间的距离＞0.3nm，但分布不均匀，故 没有质子弛豫增强 有T2弛豫增强效应（引起T2WI低信号）； 表现：T1WI：等、低信号 T2WI：低信号 高铁血红蛋白-顺磁性物质 在红细胞内-有不成对电子、之间的距离＜0.3nm，而且分布不均匀，故 有质子弛豫增强（引起T1WI高信号，T2WI低信号） T2弛豫增强效应（引起T2WI低信号） 表现：T1WI：高信号 T2WI：更低信号 在红细胞外-有不成对电子、之间的距离＜0.3nm，但分布均匀， 有质子弛豫增强效应（引起T1WI高信号和T2WI低信号）。 表现：T1WI：高信号 T2WI：稍低信号 含铁血黄素 虽有不成对的电子，但之间的距离＞0.3nm，但其被吞噬细胞吞噬后分布不均匀；故 没有质子弛豫增强效应（T1WI没有高信号） 有T2弛豫增强效应（T2WI低信号） 脑血肿的MR表现 分期 时间 状态 血红蛋白 信号强度 （Hb） T1WI T2WI 超急性期 〈24小时 细胞内 氧合Hb 等→低 等→高 急性期 1~3天 细胞内 脱氧Hb 等信号 低信号 亚急性期 早期 〉3天 细胞内 高铁Hb 高信号 低信号 晚期 〉7天 细胞外 高铁Hb 高信号 高信号 慢性期　 〉14天 中心区 细胞外 血色素 等→低 等→高 边缘区 细胞内 含铁血黄素 低信号 低信号 脑出血的时间—信号变化曲线 时间 信号强度 T2WI T1WI 亚急性后期脑出血 急性期脑出血 亚急性前期脑出血 慢性期脑出血（吸收后） 脑出血后脑软化 脑出血 瘤卒中 血管流空消失 异常流空现象 脑内组织结构异常 脑组织界面破坏 中线结构移位 脑室形态改变 脑内异常信号 正常血管流动消失或出现异常流空 颅骨改变 脑内异常强化 正常血管流动消失或出现异常流空 脑内异常强化 脑内组织结构异常 脑组织界面破坏 中线结构移位 脑室形态改变 脑内异常信号 正常血管流动消失或出现异常流空 颅骨改变 脑内异常强化 肿瘤强化 脑膜炎脑膜强化 CT和MRI增强的机理 血脑屏障破坏 血管通透性增加 局部血流量增加 血管内含碘或含顺磁性造影剂渗出血管周围间隙或积聚 形成局部高密度或T1W信号增高 注意： A、病变强化的范围不完全是病变的全部范围； B、病灶强化的程度与造影剂注射的快慢、扫描的时间、病变的类型以及是否用药有关； C、了解增强后正常结构的强化（鼻粘膜、垂体、脉络丛、正常大血管、少许硬脑膜） 出血性脑梗死 坏死 血管源性水肿 间质性脑水肿 额叶胶质瘤 额叶脑膜瘤 垂体瘤 多发性转移瘤 幕上肿块 颅咽管瘤 幕下肿块 桥小脑角听神经瘤 桥小脑角脑膜瘤 脑干 胶质瘤 小脑 胶质瘤 第四脑室内髓母细胞瘤 脑栓塞 丘脑急性出血 脂肪抑制 可以分别进行T1、T2脂肪抑制图象； 主要去除脂肪组织的干扰或鉴别病变组织是否是脂肪组织； 在体部及四肢应用较多； 脂肪抑制 磁化传递（MT） 磁化传递序列是T1WI的一种序列形式； 主要用于在增强扫描中增加组织的磁化差别，提高细小病灶的发现率； 用于脑转移瘤、多发性硬化等细小病变的检出率。 普通增强与磁化传递（MT） 血管成像（MRA）的应用 脑血流在磁共振成像上呈现两种效应—流空现象和流入增强效应。在多数情况下，动脉与静脉血管在T2WI上表现流空现象，在T1WI上，动脉血管仍为流空