弥散性血管内凝血分析.ppt

弥散性血管内凝血 （DIC） 郴州市第一人民医院ICU 蔡业平 概念 DIC（disseminated intravascular coagulation）是一种发生在许多疾病基础上,由致病因数激活凝血及纤溶系统,导致全身微血栓形成,凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征。 正常机体凝血与抗凝血的平衡  Normal coagulation-anticoagulation homeostasis 凝血过程 三个阶段： 1 .因子FX激活成FXa（凝血酶原激活物的形成） 2.凝血酶原（FII）激活成凝血酶(FIIa） （凝血酶的形成） 3 纤维蛋白原(Fbg) 转变成纤维蛋白(Fbn)（纤维蛋白的形成） 内源性凝血途径 内源性凝血途径从因子XII的激活开始，血管内膜下的组织，特别是胶原纤维，与因子XII接触后使XII? XIIa，从而引起凝血过程的一系列反应过程，最终形成纤维蛋白。 外源性凝血途径是由VII因子与III因子组成的复合物，在有Ca2＋ 存在的情况下，激活X因子。 纤溶系统 纤维蛋白的溶解过程主要包括纤溶酶原的激活以及纤维蛋白的降解,使形成血栓的血管再通。 激活物 抗凝系统 血浆中最重要的抗凝物质是抗凝血酶III及肝素；1）其中抗凝血酶III通过封闭凝血因子的活性中心使之灭活，1）体内肝素则是由肥大细胞产生，本身可抑制凝血酶原的激活，促进纤维蛋白吸附凝血酶。 病因 DIC的发病机制 DIC发生、发展的机制十分复杂，许多方面至今仍未完全清楚，但以下几个环节较确定。 组织损伤（感染、肿瘤溶解等）导致组织因子释放入血； 血管内皮的损伤； 血小板的损伤； 纤溶系统的激活及失调。 在DIC过程中，凝血酶及纤溶酶的形成是其中两大关键。 病理及生理 微血栓的形成（多见于肺、肾、脑等组织）； 凝血功能异常 ：（1）初发高凝期（2）消耗性低凝期（3）继发纤溶期； 3 微循环障碍：微血栓形成，血容量减少，血管舒缩功能障碍，心功能受损。 临床表现 除原发病的表现外，出血倾向（可遍及全身，多见于皮肤、粘膜及内脏）； 休克或微循环衰竭（出现血压下降，肾、肺、大脑等功能不全，可与DIC形成恶性循环）； 微血管栓塞 （皮肤发绀，深部器官功能受损）； DIC诊断标准 存在易引起DIC的基础疾病； 2 有以下两项以上的临床表现： 1）多发性出血倾向，2）不易用原发病解释的循环衰竭或休克，3）多发性微血管栓塞的症状，4）抗凝治疗有效。 实验室检查指标:(下列3项以上异常） 1) 血小板100× 109 /L(肝病及白血病50× 109 /L）， 2）血浆纤维蛋白原含量1.5g/L或进行性下降,(恶性肿瘤1.8g/L,肝病1.0g/L), 3P试验阳性或血浆FDP20mg/L,或D-二聚体升高或阳性; PT缩短或延长3秒以上,APTT缩短或延长10秒以上。 周围血破碎红细胞＞2％。 临床中对怀疑有DIC的患者，进行实验室检查（血常规、CB2、D－二聚体等）是必不可少的，并且应定期复查。 疑难病例者，尚应进行下列检查：应有一项以上异常： 1）纤溶酶原含量及活性降低； AT含量及活性降低； 血浆VIII因子活性下降； 血浆凝血酶及抗凝血酶抑制复合物水平升高； 血浆纤溶酶及纤溶酶抑制复合物升高； 血纤维蛋白肽升高。 DIC严重程度的判断 DIC严重程度的判断目前尚缺乏满意的标准。多数学者认为主要根据血浆纤维蛋白原含量、血小板计数、症状与体征加以判定。 1） 轻度DIC：FI＞1g／L；Plat＞50×10 /L。 2） 中度DIC：FIO.5～1g／L。Plat介于两者 间。 3） 重度DIC：FI＜0.5g／L；Plat＜20×10 ／L。中度及重度者常伴有不同程度的活动性出血或栓塞表现。重度者还可伴发休克，而轻度者可无明显的临床表现。 Pre-DIC的时间概念 前DIC一般存在于DIC发病前的7天以内，血液呈高凝状态为前DIC阶段的特征，表现为血小板活化、凝血激活开始启动，但尚无广泛微血栓形成，但血液的高凝表现及高凝导致的可逆性重要脏器功能障碍可成为主要临床征象。 Pre-DIC的诊断标准 根究我国第7届血栓与止血会议制订的标准： 1.?存在易导致DIC的疾病； 2 有下列一项以上的临床症状： 1）皮肤、粘膜栓塞，灶性缺血性坏死； 2）原发病不易解释的微循环障碍； 3）不明原因的肺、肾、脑轻度功能障碍； 4）抗凝