视觉神经生理解释.docxVIP

By Galien 2014 PAGE \* MERGEFORMAT14 概论 视神经分段：眼内段（最短）、眶内段（最长），管内段，颅内段。 3种技术可记录信号： 细胞外记录：单个或一群细胞 细胞内记录：膜电位变化 膜片钳记录：离子通道 膜电位：存在于细胞膜两侧的电位差，通常由于细胞膜两侧溶液浓度不同造成。 静息状态下，神经元的膜电位内负外正，约-70mV 电突触：在突触前神经元（神经末端）与突触后神经元之间存在着电紧张耦联，突触前产生的活动电流一部分向突触后流入，使兴奋性发生变化，这种型的突触称为电突触。 化学突触 神经生物学的研究方法：神经生物学从离子通道、细胞、突触、神经回路等水平探索视觉神经系统中视觉信号的形成和传递机制。视觉的神经机制包括视觉的视网膜机制和中枢机制。视觉信息在视觉系统中的传递是以生物电的形式进行的，可运用临床视觉电生理学，包括ERG、EOG、VEP检测临床病人综合电位变化。 视觉信号传导通路的四级神经元：光感受器细胞、双极细胞、节细胞、外侧膝状体。 视觉的视网膜机制 视网膜神经元的分类：视锥细胞和视杆细胞、水平细胞、双极细胞、无长突细胞、神经节细胞。（丛间细胞） 按性质，神经元的电信号可分为：分级电位和动作电位。 分级电位：分级电位是视网膜中传输信号的主要形式。其特点是时程较慢，其幅度随刺激强度的增强而增大，即以调幅的方式编码信息。产生于光感受器和神经元的树突。分级电位随传播距离而逐渐衰减，因此其主要功能是在短距离内传输信号。 动作电位：即通常所谓的神经冲动，或称峰电位。若因刺激或其他因素，神经细胞膜去极化达到一个临界的水平，则产生瞬变的动作电位，并沿其轴突传导。其特点是全或无。 暗电流：是指在无光照时视网膜 HYPERLINK /lemma/ShowInnerLink.htm?lemmaId=6093157 \t _blank 视杆细胞的外段膜上有相当数量的Na离子通道处于开放状态，故Na离子进入细胞内，钾也同时从内段膜外流，完成电流回路。在细胞膜外测得一个从内段流向外段的电流，称为暗电流。 各类神经细胞的电反应特征： 水平细胞 亮度型（L型）对可见光谱内任何波长的光照均呈超极化反应。 色度型（C型）反应的极性随波长而异 感受野大 双极细胞（感受野呈中心-周围相拮抗的同心圆式结构） 给光-中心双极细胞：光照时兴奋 撤光-中心双极细胞：撤光时兴奋 无长突细胞（独特的瞬变型反应） 光照开始时，细胞迅速去极化（ON反应）；光照持续时，迅速回落到原先的膜电位水平，在光照停止时，出现相似的瞬变去极化反应（OFF）反应。 峰电位与光强无关。 神经节细胞 中心-周围拮抗的同心圆式构型：当用光电照射感受野中心时，细胞呈现一种极性的分级电位，而当用环状光照射感受野周围时，呈现相反极性的分级电位。 光感受器的光电转换机制 化学变化：视紫红质由视蛋白和视黄醛组成。在暗视下，视黄醛以11-顺型的形式存在，自发地与视蛋白合成为视紫红质。光照射时，11-顺视黄醛异构化为全反型，视紫红质发生一系列构型变化（产生中间产物间视紫红质II），最终导致视黄醛与视蛋白分离。 黑暗条件下：外段内cGMP保持高浓度，从而使外段膜上由cGMP门控的阳离子通道开放，钠离子经该通道内流（暗电流），引起光感受器去极化，钾也同时从内段膜外流，完成电流环路。 光照时：视紫红质构型变化产生间视紫红质II，并与转导蛋白结合，转导蛋白上的α亚基与GDP解离，而与GTP结合。激活膜上的PDE，PDE使cGMP水解，从而使外段内cGMP浓度下降，钠通道开放数减少，视杆细胞超极化。 8、视网膜信号的电学传递通过缝隙连接的结构实现；化学信号传导通过谷氨酸（兴奋性递质）、GABA（抑制性递质）进行。 9、中央周围拮抗的形成机制 视网膜感受野的中央周围拮抗现象主要存在于双极细胞和神经节细胞，但起源于双极细胞，通常情况下，根据给光反应可以分为ON双极细胞和Off双极细胞，其形态学上的主要差异在于跟光感受器细胞之间形成的突触类型，前者为嵌入型，后者为平坦型，其突触后膜上分布的谷氨酸受体类型也存在差异。 ON双极细胞中央周围拮抗现象产生的原理，当光照射到感受野中央时，光感受器细胞会兴奋，发生超极化，抑制其释放神经递质——谷氨酸，从而引起突触间隙中谷氨酸含量减少，导致下一级神经元ON双极细胞兴奋，因此中央为兴奋区；当光照射到感受野外周时，光感受器细胞同样会兴奋，发生超极化，但不同的是此处的光感受器细胞没有直接与ON双极细胞相连，而是与水平细胞相连，兴奋水平细胞，通过平坦型突触传导至ON双极细胞，会抑制ON双极细胞兴奋，因此外周为抑制区。 由于视网膜中的ON神经节细胞只与ON双极细胞发生突触联系，off神经节细胞只与Off双极细胞发生突触联系，所以最终多