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谢 谢! 于2000年美国教授提出“创床准备”学说。主要分三部:1、复杂伤口即慢性伤口,多被黑色或黄色组织所覆盖,此时宜清创处理。医疗上清创有外科清创、手术清创、溶酶性清创、及化学清创等,但随着医疗的进步,现有自溶性无痛清创。清创后,伤口进入高渗出期,我们应选用高吸收性敷料来处理渗液,如康惠尔渗液吸收贴,它可吸收自身重量20倍的渗液。如果伤口存在感染,应积极采取全身抗感染处理。通过这三部,我们基本完成了创床的准备,局部血运循环丰富,伤口进入肉芽组织生成期。 湘雅医院 * 伤口床准备原则中的最后一点是伤口边缘: 伤口边缘干燥或浸渍往往会影响伤口上皮化速度减慢,伤口愈合速度下降。 肉芽过度增生也会影响上皮化的过程。 慢性伤口的处理 创面床的准备 中南大学湘雅医院伤口中心ET 张其健 国内慢性伤口发病情况 糖尿病患者目前4000万 2025年预计达到3.8亿 15%将会发生糖尿病溃疡 15%将会导致截肢 下肢血管患者约1亿 1.5%静脉溃疡 压力性溃疡患者45万 其他:创伤 肿瘤 骨髓炎 感染等 常见的慢性伤口 慢性伤口处理的里程碑 20世纪80年代 近年来 20世纪60-70年代 机体中的多种生长因子对创面具有极强的修复作用 创面床准备 (wound bed preparation WBP) 湿性 创面 愈合 什么是伤口床准备? 伤口床准备的概念最早是由Falanga提出的,他提出的TIME伤口处理方法已经受到越来越多人的认可,在临床中也得到普及 “伤口床准备是以促进内源性愈合,协助其它治疗疗效为目的伤口管理 引自Falanga 2001 “创面床准备(WBP)对创面总体的要求是识别和清除创面愈合的屏障、促进创面的愈合。 对导致创面发生的全身性情况、创面局部情况、创面分期的系统评估,着重去除创面的细菌性、坏死性和细胞性负荷,应用敷料、生长因子和酶等创造一个相对适宜的创面微环境,加速创面愈合或为进一步的手术治疗做好准备的一系列过程。 TIME的由来 TIME是用来说明构成伤口床的局部创面因素的首字母缩略词。 它在伤口床准备中是一种辅助工具 T(tissue nonviable)= 无活力或受损害的组织 I(infection or inflammation )=感染或炎症 M(moisture imbalance)= 湿度失衡 E(Edge of Wound )= 创面边缘 T = 组织的活力 无活力(坏死,焦痂,腐肉) 缺损(细菌生长的死腔) 坏死组织负荷(坏死组织、过多渗出液、细菌) 无活力组织通过以下途径妨碍愈合: ?炎症期延长 ?对新生组织-肉芽形成/表皮组织具有机械性阻碍作用 ?对观察伤口的基底部具有机械性阻碍作用 ?为细菌的生长提供了培养基 ?妨碍了评估伤口的能力 I = 炎症或感染 正常的炎症反应期 ?延长的炎症期使得“伤口愈合停滞不前” ?慢性伤口中细菌失衡 ?感染 ?慢性伤口的感染 炎症期 修复期 成熟期 肉芽组织形成 上皮化 伤口收缩与止血 清除坏死组织 毛细血管逐渐减少 新生纤维组织转型 炎症 炎症是正常伤口愈合中的一个短期阶段 让伤口为下一个愈合阶段– 增生做准备 通常在急性损伤后持续3-5天 急性炎症有以下特征: ?热 ?肿 ?红 ?痛 ?功能丧失 炎症期延长 慢性伤口的愈合过程可能会“被停留”在炎症期 ?其成因是坏死组织负荷造成了持续性的炎症反应 ?可能是感染的征兆,但是没有伤口感染的临床体征与症状 ?不愈合可能是唯一的表现 感染-临床体征与症状列表 ?创面区域疼痛加剧 ?发红区域增大(红斑) ?肉芽组织脱色 ?肿胀(水肿) ?伤口渗出液增多 ?伤口不愈合 ?发热 ?脓液 ?伤口基底部鼓起 ?恶臭味 ?伤口裂开 M = 湿度平衡 水失衡的结果: ?干燥 ?浸润 两者可见于同一个创面中 湿度失衡 – 浸润 诱因 –生成的渗出液过多 –产品选择不当 –产品使用不当 –产品保留在原处的时间过长 渗出液过多的诱因 直接(局部) 坏死组织自溶 蜂窝织炎 窦道或瘘管 异物 感染 水肿 如:静脉高压 伤口温度升高 伤口深度与表面积 间接(全身性) 充血性心力衰竭、肾衰竭和肝衰竭 内分泌疾病 药物治疗,如非甾体类消炎药 淋巴水肿 低白蛋白血症 无法活动 发热 医源性 E = 伤口边缘 不向前生长的伤口边缘即为不愈合的伤口 –与基底部脱离 –持续性炎症 –无反应性的细胞 创面床准备 Wo
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