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お わ り * * * * * 作用機序???H.ピロリを含めた微生物体内のニトロ還元酵素系の反応によって還元され、ニトロソ化合物（R-NO）に変化する。このR-NOが殺菌作用を示すといわれている。 　　　　　　　　また、反応の途中で生成したヒドロキシラジカルがDNAを切断し、DNAらせん構造の不安定化を招くことも抗菌作用を示す機序の一つと考えられている。 メトロニダゾールは体液中に広く分布し，脳脊髄液中に高濃度に浸透する。メトロニダゾールはおそらく肝臓で代謝され，主に尿中に排泄されるが，腎不全患者において排泄が低下することはない。 通常，重篤な肝疾患患者において用量を50％減量する。 * ラベプラゾールはランソプラゾールや他のPPIと除菌率に差はない。どれを除菌に用いてもかまわない。代謝酵素はCYP2C19。この遺伝子に変異があると、除菌の効果が異なる可能性が報告されている。 ラベプラゾールは、主要な代謝経路は非酵素的でＣＹＰ２Ｃ１９の遺伝子多型の影響を受けにくい。 アタザナビル硫酸塩（レイアタッツ）???エイズウィルスの治療薬。（プロテアーゼ阻害剤） 高ガストリン血症???ＰＰＩは胃酸分泌を抑制するため胃前庭部からのガストリン分泌を増加させ、高ガストリン血症を引き起こす。 他にもさまざまな副作用が考えられるが、たいして危惧する必要はない。 PPIは三環系抗うつ薬のイソプラミンや抗不安薬のジアゼパムを使用した場合にPPIの血中濃度が高くなる可能性があるので注意。 * ラベプラゾールはランソプラゾールや他のPPIと除菌率に差はない。どれを除菌に用いてもかまわない。代謝酵素はCYP2C19。 高ガストリン血症???ＰＰＩは胃酸分泌を抑制するため胃前庭部からのガストリン分泌を増加させ、高ガストリン血症を引き起こす。 他にもさまざまな副作用が考えられるが、たいして危惧する必要はない。 PPIは三環系抗うつ薬のイソプラミンや抗不安薬のジアゼパムを使用した場合にPPIの血中濃度が高くなる可能性があるので注意。 * アモキシシリンは体内では代謝されない。そのまま腎臓から代謝されるので、腎機能障害時やプロベネシド（尿酸を減らす痛風の薬）併用時には血中濃度が高まるおそれがある。 作用機序???グラム陽性菌,グラム陰性菌のペニシリン結合たん白に結合してトランスペプチダーゼ活性及びD-アラニン?カルボキシペプチダーゼ活性を阻害し,ペプチドグリカンの合成が妨げられ細胞壁の剛直性を失う. アモキシシリンの副作用は比較的軽微で、投与中止に至る例は少ない。軟便気味の患者には整腸剤の併用が望まれる。 抗菌薬を内服すると腸内細菌が大幅に減少して、菌交代することにより、下痢、軟便が起こる。 * * H2ブロッカーは胃の壁細胞に存在し胃酸分泌を促進するヒスタミンH2受容体を競合的に拮抗して胃酸分泌を抑制する。 また、ヒスタミンだけでなくガストリン、アセチルコリンによる胃酸分泌も抑制する。 * H2ブロッカーは比較的副作用が少ないとされている。 しかし、骨髄の幹細胞やサプレッサーＴ細胞にもＨ２受容体があり、感染時の白血球の産生、出血時には赤血球や血小板の増加、免疫系など、ひろく障害への防御系に深くかかわっていると言われており、Ｈ２ブロッカーを(11日以上の)長期使用することによりこれらが抑制されると、胃液の酸度の低下により胃液中の細菌が増殖するだけでなく顆粒球?汎血球減少?血小板減少症等の血液障害やリンパ球の機能異常なども関係して感染を引き起し増悪したり、免疫異常を起こしたりする。 腎臓で排泄されるために、腎機能異常のある人（肝硬変で低アルブミン血症の人）は排泄が阻害され血中濃度が上昇し、副作用が出やすい。 Ｈ2-拮抗剤は脳血管関門を通過するので痙攣、妄想、精神錯乱、見当識消失、不眠など精神状態を呈することがある。高齢者や、他に精神症状を来たし易い危険因子がある場合には、腎機能障害がなくてもＨ2-拮抗剤の投与は注意し、そのような症状が出現した場合には、まずＨ2-拮抗剤の投与を中止する。 胃酸分泌抑制による吸収変動によるもの：?Ｈ2-拮抗剤の胃酸分泌抑制により、胃内のｐＨが上昇するため、併用した薬剤の吸収に影響を与えることが考えられる。臨床的には個人間の格差が大きいことなどにより、その影響に差がある。?アゾ－ル系抗真菌剤のイトラコナゾ－ルは弱塩基性であり、そのpＫa値はフルコナゾ－ルよりも高い。従って、イトラコナゾ－ルは低ｐＨでのみイオン化し、酸性溶液にはじめて溶解することができる（塩酸塩に転換されて吸収される）。?Ｈ2-拮抗剤により胃内のｐＨが上昇するため、イトラコナゾ－ルの吸収性が低下するので、血中濃度も低下する。 薬理学ＰＢＬ