新生儿肺透明膜病绪论.pptx

新生儿肺透明膜病（NRDS） 病例介绍 Case Description 1 简要病史 35床患儿，为G1P1，胎龄31+6周。 于2015-12-13 00：23剖宫产出生。 出生时羊水血性，量约200ml，胎位LOA，Apgar评分均9分（肤色扣1分）。 转科途中出现呻吟、口吐白沫，无发绀，无气促，拟“早产儿”收入我科。 产妇病史 患儿母亲24岁，预产期2016-02-11。12-1出现“感冒”，有咳嗽、咳痰，无发热，无服用药物，后自愈。12-3 06：00无诱因出现阴道流水，量中，色清，无伴腹痛及阴道流血。 入院查体胎膜已破，胎心监测提示宫缩伴胎心率减速，能迅速恢复；予“促胎肺成熟（地塞米松6mg q12h）抑制宫缩、抗感染”等治疗； 急查床边B超示“1.宫内单活胎，孕约31周1天大小，2.胎儿脐动脉S/D值增高，考虑胎儿宫内缺氧 3.胎盘上缘与子宫壁之间低回声区，考虑积血可能 4.羊水量过少 5.母体宫颈稍偏短”。考虑胎盘早剥，12-13行剖宫产。 各项检查 精神反应较差，哭声弱，呻吟、口吐白沫，呼吸费力，三凹征明显，予nCPAP辅助通气，经皮血氧饱和度94%。双侧对称，呼吸费力，三凹征（+），双肺呼吸音稍低。 急查床边胸片示：双侧中下肺纹理增粗、模糊，双侧中下肺内带似见斑点状模糊影。 血气分析：酸碱度(pH)，7.17，二氧化碳分压(PCO2)，75.00mmHg，氧分压(PO2)，70.60mmHg，氧饱和度(SO2%)，87.80%。 治疗情况 1.置于新生儿辐射抢救台保暖，予青霉素15万U/kg.次 q12h及头孢他啶50mg/kg .次 q12h抗感染治疗，使用抗生素前完善血、胃液及痰培养培养。 2.保持呼吸道通畅，予nCPAP。于2：59（生后2+小时）予气管插管，清理呼吸道后气道内注入固尔苏240mg（167mg/kg），并使用T组合复苏器加压吸氧。 3.进行脐静脉置管，复查胸片提示：脐静脉置管进入肝内，予拔出脐静脉置管2.5cm，置管深度约5.5cm。 4.患儿肤色稍苍白,全身皮肤轻度黄染，予光疗退黄处理 5.鼻饲5%葡萄糖水，因口服热卡不足，予静脉营养支持治疗。 肺透明膜病概述 Summary of postpartum hemorrhage 2 新生儿肺透明膜（HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS） 多见于早产儿，由于缺乏肺表面活性物质（PS）所致，是新生儿期重要的呼吸系统疾病。 临床表现为出生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。肺病理特征为外观外观暗红，肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张。 定义 现状 NRDS是围生期患病率和死亡率均高的疾病。 解剖生理 PS由肺泡II型上皮细胞合成分泌，主要成分为磷脂。 生理活性为降低肺泡表面张力，保持功能残气量，防止呼气末肺泡萎陷，稳定肺泡内压和减少液体自毛细血管向肺泡渗出。 交界处的表面张力，使肺泡张开，其半衰期短而需要不断补充。 解剖生理 表面活性物质缺乏时，肺泡表面张力增高，P（肺泡回缩率）=2T（表面张力）/r（肺泡半径），呼气时半径最小的肺泡就最先萎陷，于是发生进行性肺不张、导致呼吸困难进行性加重。 病因 PS的缺乏使肺泡壁表面张力↑，肺顺应性↓。呼气时功能残气量明显降低，肺泡易于萎陷，吸气时肺泡难以充分扩张，潮气量和肺泡通气量减少，导致缺氧缺氧和CO2潴留。 缺氧、酸中毒引起肺血管痉挛，阻力增加，导致在动脉导管、卵圆孔水平亦发生右向左分流，青紫加重，缺氧明显，同时也可导致肺动脉高压。肺灌流量下降使肺组织缺氧更加严重，毛细血管通透性增高，纤维蛋白渗出沉积，透明膜形成，缺氧、酸中毒更加严重，造成恶性循环。 病因 表面活性物质缺乏 进行性肺不张 酸中毒 肺小动脉收缩 右→左分流 缺氧 毛细血管通透性↑ 上皮坏死脱落 青紫 纤维蛋白等沉着 透明膜形成 CO2↑ 肺灌流↓ 肺动脉压 病因 表面活性物质（PS）缺乏的原因有： ① 早产 ② 缺氧、酸中毒、低温 ③ 糖尿病孕妇的胎儿 ④ 剖宫产 ⑤ 通气失常 ⑥ 肺部感染 出生时可正常，无窒息表现。在生后6小时内出现呼吸窘迫，表现为： 呼吸急促（60次/分）、鼻翼煽动、呼气性呻吟、吸气三凹征、发绀，可出现肌张力低下，呼吸暂停甚至出现呼吸衰竭。 听诊两肺呼吸音降低，早期无啰音，以后可听到细小水泡音，心音减弱，胸骨左缘可闻及收缩期杂音。生后第2、3天病情严重，72小时后明显好转。 临床表现 1.血液检查：：血pH值、PaO2、HCO3-降低而PCO2、BE增高，呈代谢性酸中毒。 2.X线检查有特征性表现，早期两肺野普遍透明度降低，内有散在的细小颗粒和网状阴影；以后出现支气管充气征；重者可整个肺野不充气呈“白肺”。 3.羊水检查： （1）泡沫试验（2）卵磷脂和鞘磷脂 4.胃液振荡试验：胃液1m