大鼠心肌缺血再灌注早期心肌组织与血清中TNF-α、IL-6、IL-10的变化及3-AB对心肌梗死面积的影响.pdf

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目 录 一、摘要 中文论著摘要……………………………………………………………………1 英文论著摘要……………………………………………………………………6 二、英文缩略语………………………………………………………………………10 三、论文 前言…………………………………………………………………………………………………………1—1日U舌…………………………………………………………………………………………………………l 材料与方法………………………………………………………………………1l 结果………………………………………………………………………………………………………..18 讨论………………………………………………………………………………………………………..28 1 结论………………………………………………………………………………………………………一3 四、本研究创新性的自我评价………………………………………………………32 五、参考文献…………………………………………………………………………33 六、附录 综述………………………………………………………………………………………………………..35 致谢………………………………………………………………………………………………………..46 个人简介…………………………………………………………………………47 ·中文论著摘要· 大鼠心肌缺血再灌注早期心肌组织与血清中IL.6、 。言行 古i 刖 昌 随着人们生活水平的提高,冠心病已成为威胁人类生命和健康的最主要杀手 之一,其中急性心肌梗死是心衰和死亡的主要原因,尽早给予急性心肌梗死患者 再灌注治疗是挽救濒死心肌、恢复心脏功能积极有效的方法。但是再灌注治疗过 程同时存在再灌注损伤,后者减弱了再灌注给机体带来的益处,因此,如何才能 减轻再灌注损伤自然成了研究的重点内容。近年来大量的研究表明,过度的炎症 反应是心肌缺血再灌注损伤的主要机制之一,肿瘤坏死因子a(TNF.0【)、白细胞介 素6(IL一6)等促炎细胞因子明显表达并占主导地位。随着PCI技术的普及和发展,越 来越多的心肌梗死病人能够接受直接PCI,梗死心肌得到及时的再灌注,但在这一 治疗过程中,常常强调抗血小板、抗凝药物的应用的必要性,却往往忽略抑制炎 性细胞因子及其他减轻再灌注损伤药物的应用。有研究表明,l型多聚ADP.核糖 聚合酶(PARP.1)活化对细胞因子的产生途径起重要的调节作用。本研究应用大 鼠心肌缺血再灌注模型,观察心肌缺血再灌注早期心肌组织及血清中细胞因子 机制。 材料与方法 一、实验材料 1、实验动物 雄性Wistar大鼠260.300 g,由中国医科大学动物实验中心提供。分笼饲养于 恒温(20士2oc)、恒湿(50-60%)、无特殊病原体条件下,饮用水和标准饲料均经灭 菌后供动物自由取用。 2、主要试剂 化三苯四氮唑(美国Sigma公司);伊文氏兰(瑞士Fluka公司) 3、实验仪器 心电图机(上海光电仪器有限公司),动物人工呼吸机(上海嘉鹏科技有限公), 酶标仪(Bio-tek,USA)。 二、实验方法 (一)动物分组及模型制作 1、动物分组 将134只大鼠随机分为: (1)缺血再灌注组: 缺血再灌注15min组(I/R15min组,n=8); 缺血再灌注30min组(I/R30min组,n=8); 缺血再灌注lh组(I/Rlh组,n=8); 缺血再灌注2h组(I/R2h组,n=8): 缺血再灌注4h组(IfR4h组,n=8); 缺血再灌注6h组(I/R6h组,n=8); 缺血再灌注24h组(I/R24h组,n=8): (2)假手术组: 假手术15min组(shaml5min组,n=6); 假手术30min组(sham30min

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