7.第七章 临床免疫.pptVIP

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第七章 临床免疫;教学目的与要求:;超敏反应的概念和分型;一、 I型超敏反应(过敏反应、速发型超敏反应);1.吸入性变应原 :广泛存在于大自然界中,预防接触吸入性变应原较难。 (1)种类繁多的植物花粉:花粉产量大,授粉期长,质轻,粒小,致敏花粉多属风媒花粉。 (2)真菌:真菌在自然界中的分布极广,其孢子和菌丝等是重要的变应原。 (3)螨: (4)上皮变应原 (5)屋尘 (6)羽毛:衣服、被褥、枕芯、垫料、地毯、壁毯等中 的鸡鸭鹅鸽等羽毛也是变应原。 (7)昆虫变应原 ;2.食物变应原 : 常见的过敏性食物有蛋白质含量较高的牛奶和鸡蛋;海产类食物,食物添加剂(染料、香料等),防腐剂,保鲜 剂和调味剂就成了一类新的重要变应原。 3. 药物可经口服、注射和吸入等途径进入体内,少数病人用药后出现局部或全身药物过敏反应,如药疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休克等。;;特异性IgE介导的;(二)参与抗体:IgE,IgG4;(一).过敏性休克;吃了鱼、虾、蛋等食物后引起。; 花粉症的发生机制;(四).皮肤过敏反应:;急性湿疹:发病迅速,皮疹呈多形性。主要表现为红斑水肿基础上的丘疹、丘疱疹、水疱、糜烂、渗出、结痂等,损害境界不清,严重时可泛发全身,瘙痒剧烈 ;荨麻疹:俗称风疹块风疙瘩风包等,患者常不定时地在身上、脸上或四肢发出一块块红肿且很痒的皮疹块,常常越抓越痒,越抓越肿。 ;(四)Ⅰ型超敏反应的防治原则 (一)检出抗原并避免接触 查找过敏原: ● 可通过询问病史和皮试来完成; ● 皮试法。 (二)急性脱敏治疗(acute desensitization) 方法:采用小量(0.1ml、0.2ml、0.3ml),短间隔(20~30分钟)、多次注射; 应用:外毒素所致疾病危及生命又对抗毒素血清 过敏者。;皮 试;(三)慢性脱敏治疗(chronic desensitization) 方法:采用微量(?g、ng),长时间反复多次皮下 注射。 应用:已查明且难以避免接触的环境中抗原如尘 土、花粉、螨虫、霉菌类等的病人。;1.抑制生物活性介质释放的药物 (1)色苷酸二钠: --- 稳定肥大细胞膜,阻止脱颗粒; (2)肾上腺素、异丙肾上腺素及儿茶酚胺类和前列腺 素E: --- 激活腺苷酸环化酶,增加cAMP的合成; 氨茶碱: --- 抑制磷酸二脂酶,阻止cAMP的分解。 注:cAMP可抑制肥大细胞脱颗粒。;2.生物活性介质拮抗剂 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组胺药物 --- 组胺拮抗剂; 水杨酸 --- 缓激肽拮抗剂; 多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂。 3.改善效应器反应性的药物 肾上腺素 --- 毛细血管收缩、血压升高。;二、 II型超敏反应 (细胞溶解型、细胞毒型);发生机理:;抗体引起靶细胞或组织损伤的主要机制;;;特点;临床常见的疾病;2、新生儿溶血症:;4.甲状腺功能亢进(抗体刺激型超敏反应) 正常情况:脑垂体 ? TSH + 甲状腺刺激素受体(TSH-R, 甲状腺细胞表面)? 分泌甲状腺素T3、T4。 甲亢:抗TSH-R抗体(IgG类)? 与TSH-R结合 ? 分泌甲状腺素(过量)? 刺激靶细胞功能亢进。 5.自身免疫溶血性贫血:抗原结构改变 ; 甲状腺机能亢进(刺激型超敏反应);三、Ⅲ型超敏反应(免疫复合物型、血管炎型);(一)中等大小免疫复合物的形成;特点; 二.Ⅲ型超敏反应的常见疾病 (一)局部免疫复合物病 1.Arthus反应 马血清 家兔, 再次注入马血清 ,局部红肿、出血及坏死。 2.人类局部免疫复合物病 (1) 胰岛素 糖尿病人?局部出现红肿。 (2)粉尘吸入(含霉菌孢子或动植物物蛋白等) ? 变应性肺炎,如农民肺。 ;(二)全身免疫复合物病 1.血清病 抗毒素血清(大量) ? 机体 ? 产生抗体 ? 与抗原(局部尚未被完全排除)结合 ? 局部红肿、全身皮疹、发热、关节肿痛、淋巴结肿大、肾损伤等症状及体征。 2.链球菌感染后肾小球肾炎(免疫复合物型肾炎) 溶血性链球菌(可溶性抗原 )? 机体 ? 产生抗 体 ? 形成免疫复合物 ? 沉积于肾小球基底膜 ? 肾小球肾炎。;血 清 病;3.类风湿性关节

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