第4章 糖代谢紊乱.pptVIP

第4章 糖代谢紊乱;教学目标与要求;　　　 糖代谢紊乱临床上是指血糖（blood glucose）浓度过高或过低，其中以糖尿病最为常见。;第一节　高血糖症与糖尿病 ;一、血糖浓度的调节机制 ;血糖浓度的稳定取决于血糖的来源和去路的平衡。 血糖来源与机体进食有关，而血糖的去路取决于机体对血糖的利用。 ;; 血糖浓度受多种激素的精细调节 ;;胰岛素（insulin，INS）是由胰腺的胰岛β细胞合成和分泌的多肽激素。 首先在胰岛β细胞粗面内质网上合成前胰岛素原，进入内质网后被酶切去信号肽，生成胰岛素原(PI)，PI在高尔基体内，在蛋白水解酶作用下，生成具有活性的胰岛素和无活性的C肽。 葡萄糖、氨基酸能刺激胰岛素分泌；高血糖等因素可以抑制胰岛素分泌。;主要由肝脏摄取并降解，胰岛素半寿期为5 min ~10 min。;促进细胞摄取葡萄糖，促进葡萄糖氧化利用、促进糖原合成，抑制糖异生，使血糖降低。 促进脂肪和蛋白合成，抑制其分解。;胰岛素样生长因子(insulin-like growth factors，IGF) 是一种多肽，与胰岛素结构相似，主要为IGFⅠ和IGFⅡ。;IGFⅠ具有类似于胰岛素的代谢作用和促进生长作用。 IGFⅡ的生理作用尚不清楚。;胰高血糖素（glucagon）是胰腺胰岛α细胞分泌的一种多肽类激素。是体内升高血糖水平的主要激素。 生理作用是通过与特异性受体结合，激活依赖cAMP的蛋白激酶，增加细胞内cAMP的浓度，使肝糖原分解增加，糖异生增加，抑制糖原合成，使血糖升高。;肾上腺素(epinephrine）是由肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺类激素。 肾上腺素生理作用是使肝糖原分解增加，糖异生增加，抑制糖原合成，降低外周组织对血糖的利用，使血糖升高。; 生长激素、皮质醇、生长抑制素、甲状腺激素也具有拮抗胰岛素的作用。;图11-2 血糖调节的主要机制;二、糖尿病与分型;（一）高血糖症 ; 空腹血糖受损(impaired fasting glucose，IFG)反映了基础状态下糖代谢稳态的轻度异常。 糖耐量减退(impaired glucose tolerance，IGT)反映了负荷状态下机体对葡萄糖处理能力的减弱。 二者是糖尿病的前期阶段，统称为糖调节受损(impaired glucose regulation，IGR)，它们可单独或合并存在。;糖尿病（DM）是一组由胰岛素分泌不足和（或）作用缺陷所引起的以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病。; 糖尿病典型的临床表现是“三多一少”，即多饮、多食、多尿、体量减轻 。青少年患者可出现生长发育迟缓。长期患病者常伴有视力下降，容易继发感染。有不良诱因时，可发生危及生命的糖尿病酮症酸中毒和非酮症高参性昏迷。; 采用1999年WHO糖尿病专家委员会提出的病因学分型标准，共分为四大类型即： 1型糖尿病 2型糖尿病（为主） 其他特殊类型糖尿病 妊娠期糖尿病; ;1型糖尿病;2型糖尿病; 胰岛素抵抗（insulin resistance，IR ）指单位浓度的胰岛素细胞效应减弱，即机体对正常浓度胰岛素的生物反应性降低的现象。 目前认为IR是2型糖尿病和肥胖等多种疾病发生的主要诱因之一，约90％的2型糖尿病存在胰岛素抵抗。; 主要是因胰岛β细胞的破坏引起胰岛素绝对不足。按病因和发病机制分为： 免疫介导性1型糖尿病 特发性1型糖尿病;2. 2型糖尿病 ;这一类型糖尿病较少见，常继发于其他疾病。;三、糖尿病的主要代谢异常;由于胰岛素绝对或相对不足，脂肪合成减少，脂肪分解增加，血中游离脂肪酸和甘油三酯浓度增加。 在胰岛素严重不足时，因为脂肪大量分解，生成酮体过多，当超过机体对酮体的利用能力时，造成酮血症，严重时引起酮症酸中毒。;代谢综合征（metabolic syndrome，MS）是与代谢异常相关的心血管病多种危险因素在个体内聚集的状态。 MS的基础是胰岛素抵抗（IR），其主要组成成分是肥胖症尤其是中心性肥胖、2型DM或糖调节受损、血脂异常和高血压。; 2007年我国卫生部心血管防治中心在CDS（2004）建议的基础上，对MS诊断标准进行了修订，以下5项中具有3项或3项以上者可诊断为MS： ①腹部肥胖：腰围男性＞90cm，女性＞85cm； ②血TG≥1.7mmol/L； ③血HDL-C＜1.04mmol/L； ④血压≥130/85mmHg； ⑤FPG≥6.1mmol/L或糖负荷后2h PG≥7.8 mmol/L或有糖尿病史。;糖尿病急性并发症 糖尿病酮症酸中毒昏迷 糖尿病高渗性非酮症昏迷 糖尿病乳酸酸中毒昏迷 糖尿病慢性并发症;诱因多为感染