早产儿电解质紊乱状况和其影响因素分析.docVIP

 HYPERLINK /947.html \o 早产儿电解质紊乱状况及其影响因素分析  早产儿电解质紊乱状况及其影响因素分析 由于早产儿体液相对较多,经口吃奶量少, HYPERLINK 电解质分析仪且各系统功能发育不成熟,对水电解质平衡的调节能力差,生后易发生水电解质平衡的紊乱,尤在疾病影响时更易发生。严重的电解质紊乱如不能及时纠正,不仅影响治疗效果,甚危及生命。因此,早产儿电解质紊乱是不容忽视的问题。为此,将本院新生儿科2006年12月至2007年6月收治的早产儿入院后电解质平衡情况分析如下。??? 1 临床资料??? 1. 1 一般资料 男68例,女41例,胎龄28周~32周35例,32周~35周45例, 35周~37周29例。出生体重900 g~1500 g 30例, 1 500 g~2 500 g 49例, 2 500 g 30例。入院诊断除早产儿外,合并其他疾患有66例(可同患1种~3种):肺透明膜病13例,肺炎10例,脑室内出血39例,缺氧缺血性脑病16例,消化道出血9例,新生儿败血症5例。??? 1. 2 方法 入院后电暖箱保暖、治疗并发症、及早经口喂养﹑吸吮力弱者胃管喂养,应用早产儿配方乳,量由少渐增,通过胃内有无残留乳观察胃排空情况。经胃肠喂养不足者通过静脉补充,且使用部分静脉营养。生后2 d~3 d、5 d~6 d、9 d~10 d应用日本日立7170生化分析仪测定血清电解质。?????????? 1.? 3统计学处理 数值以均数?标准差(?x?s)表示,统计学处理采用SPSS 11. 5软件,多组间比较采用单因素方差分析,两组比较采用LSD-t检验;两样本率比较,应用V2检验。P0. 05认为差异有统计学意义。??? 2 结果??? 2. 1 不同日龄早产儿血钾、钠、钙、氯水平比较 5 d~7 d组、8 d~12 d组与1 d~3 d组血钾水平比较差异有显著性, 8d~12 d组与1 d~3 d组血钠水平比较差异有显著性, 8 d~12 d组与1 d~3 d组、5 d~7 d组血钙水平比较差异有显著性,平均值均在正常范围内,见表1。??? 2. 2 不同日龄组电解质紊乱发生率比较 5 d~7 d组低钾血症、低钠血症的发生率高, 1 d~3 d组低钙血症的发生率高,见表2。发生血清电解质失衡者共82例次,发生率为25. 08%。胎龄[32周、体重[1 500 g者检查108例次,占49例次,发生率45. 37%,与胎龄32周、体重1 500 g者219例次发生率15. 07%相比,V2=35.34,P0. 01。有合并症者66例,检查198例次,达63例次,发生率31. 82%,与无合并症者129例次发生率14. 73%,相比,V2=12.14,P0. 01。??? 3 讨论??? 电解质紊乱是新生儿疾病治疗过程中的常见问题。早产儿与足月儿相比更易发生电解质紊乱。早产儿生后血中钠、氯水平均在正常范围内。无合并症的早产儿生后早期如果吃奶量可通过喂养能从胃肠道吸收所需,不需静脉补充。但大部分早产极低体重儿常常需肠道外部分静脉营养。由于新生儿疾病症状不典型,合并有电解质紊乱、酸碱失衡时,症状可能加重,且会导致病情复杂,有时甚至较原发病更为有害[1]。因此进行电解质测定、血气分析判断内环境稳定的状态对疾病的治疗甚为重要。??? 本组资料电解质紊乱发生率为25. 08%,主要为低钠血症、低钾血症。低钠血症发生率高,是由于早产儿肾功能发育不全,调节水盐代谢机能不足,肾脏对醛固酮呈低反应,钠重吸收功能低下,排钠增加。早产儿肾脏排钠多而呈现钠的负平衡,因而对钠的需要较足月儿多。胎龄越小肾脏排钠越多。低钠血症临床表现无特异性,主要表现为低渗性脱水的症状,反应差、肌张力低下、少哭、少吃,严重者可出现休克,同时还出现神经系统症状,如呼吸暂停、嗜睡、昏迷或惊厥。有上述症状时建议监测血钠,低钠时应根据血清钠的水平来计算钠离子的需要量,避免盲目补充钠离子,同时限制水摄入量。本组资料还发现低钾血症也是应该重视的问题之一。由于早期新生儿的特殊性,生后红细胞的破坏,可能会造成血清钾暂时增高,另外,早产儿红细胞Na-K-ATP酶活性降低,导致细胞内外钾分布异常。但由于肾脏排钾保钠的特点,仍然会发生低钾血症。本组资料发现低钾血症在日龄5 d~7 d时就会发生,发生率17. 43%。文献报道出生后1 d可以不补钾,以后根据血钾测定结果决定需要量。也有文献报道初生婴儿10 d内一般不需补钾。故出生3 d后的早产儿根据临床常规进行必要的血清电解质的监测。此外早产儿早期低钙血症的发生率并不低,本组达10例,由于早产儿的钙贮存量少,甲状旁腺功能差,刚出生后的几天内血中降钙素较高,且生后吸吮力差,进食量少,母乳和人工喂养